lunes, 16 de octubre de 2017

OCT MACULA II



La tomografía de retina, en concreto de mácula, nos aporta "quasi" un detalle microscópico de la zona.

Nos desglosa las capas de retina, lo que supone una inestimable ayuda para la certeza en el diagnóstico, y observar la eficacia o no del tratamiento.















Esta vez, no os he puesto el diagnóstico; es muy fácil. Sino, me lo preguntáis.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA



miércoles, 11 de octubre de 2017

UNO MÁS? OPT-302

  
Nuevo fármaco anti-VEGF, prometedor para la degeneración macular húmeda
 Un nuevo fármaco, factor de crecimiento endotelial antivascular (VEGF), OPT-302 (Opthea), parece ser seguro y muestra signos de efectividad en el tratamiento de la degeneración macular neovascular relacionada con la edad.

Cuando el fármaco experimental se usa en combinación con inhibidores de VEGF actualmente aprobados, la potencia y durabilidad de los inhibidores de VEGF podrían mejorar porque OPT-302 suprime diferentes formas de VEGF, dijo Pravin Dugel, profesor clínico de la Keck School of Medicine en Los Angeles .


La degeneración macular neovascular es el resultado de los vasos sanguíneos anormales, que crecen bajo la retina, y provocan sangrado y líquido con fugas. El VEGF se une a receptores de VEGF en células endoteliales, estimulando la angiogénesis. Ranibizumab (Lucentis, Genentech) y bevacizumab (Avastin, Genentech) se unen al VEGF-A, lo que impide que la proteína se una a sus receptores, inhibiendo la angiogénesis.

En los ensayos clínicos, estos dos inhibidores de VEGF han mejorado la visión de muchos pacientes con degeneración macular neovascular, pero no todos los pacientes se benefician. Esto podría ser debido a que otras formas de VEGF también estimulan la angiogénesis. De hecho, la supresión de VEGF-A estimula la producción de VEGF-C y VEGF-D, dijo Dr Dugel.


También se ha demostrado que Aflibercept (Eylea, Regeneron), que se une tanto al VEGF-A como al VEGF-B, mejora la visión en algunos pacientes con degeneración macular, pero, de nuevo, no todos los pacientes se benefician.

Actualmente, ningún fármaco aprobado se une a VEGF-C o VEGF-D, pero OPT-302 inhibe ambas formas de la proteína.

En un modelo de ratón de degeneración macular, OPT-302 fue más eficaz que un anticuerpo de control, y se hizo aún más eficaz cuando se combina con aflibercept.


El Dr. Dugel presentó los resultados de un ensayo de fase 1 / 2a de OPT-302 aquí en la Reunión Anual de la Sociedad Americana de Retina Especialistas 2017.

Los 51 participantes del estudio recibieron OPT-302 en dosis de 0,3 mg, 1 mg o 2 mg. Treinta y ocho pacientes lo recibieron en combinación con ranibizumab y 13 lo recibieron en monoterapia.

En el grupo de combinación, 18 pacientes habían sido tratados previamente con una media de 17 inyecciones anti-VEGF-A, pero lograron respuestas subóptimas, y 20 pacientes no recibieron tratamiento previo. En este grupo, el 73% de los pacientes tenían lesiones ocultas.

A las 12 semanas, la mejoría media en el grupo de combinación fue de 10,8 letras de agudeza visual en pacientes tratados con experiencia y de 4,9 letras en pacientes sin tratamiento previo. En el grupo de monoterapia, la mejoría media fue de 5,6 letras.


Además, el líquido subretinal disminuyó en el grupo de la combinación en el 51% en pacientes experimentados del tratamiento y en el 83% en pacientes no tratados previamente.

En los pacientes sin tratamiento previo en el grupo de combinación, la neovascularización coroidea disminuyó de 7,71 mm² al inicio del estudio a 2,03 mm² a las 12 semanas. De hecho, la mitad de estos pacientes no tenían neovascularización coroidea detectable a las 12 semanas. Además, hubo una disminución progresiva en la altura y el ancho del material hiperreflectante subretiniano en este grupo de pacientes.

Dos pacientes del grupo de combinación desarrollaron inflamación leve indicativa de uveítis anterior y se consideró relacionada con OPT-302: una que recibió la dosis de 0,3 mg y otra que recibió la dosis de 1 mg. Los eventos adversos oculares emergentes relacionados principalmente con las inyecciones intravítreas fueron experimentados por 31 pacientes, pero la mayoría fueron moderados, y manejables. Dos pacientes murieron por causas consideradas no relacionadas con los fármacos del estudio.


No hubo toxicidad limitante de la dosis ni eventos adversos graves relacionados con el fármaco.
"Este estudio cumplió sus objetivos", dijo el Dr. Dugel, quien señaló que OPT-302 no está siendo desarrollado para ser utilizado como monoterapia. "Ahora estamos en el proceso de planificar un estudio de fase 2b más grande".

Hay tanto que hacer en la degeneración macular relacionada con la edad, es una pérdida de nuestro tiempo, energía y dinero para trabajar en otros agentes anti-VEGF.

Debido a que ya hay tres inhibidores de VEGF aprobados para el tratamiento de la degeneración macular, las compañías farmacéuticas podrían enfocarse en otros caminos involucrados en la enfermedad, sugirió el moderador de la sesión Joan Miller, MD, de Massachusetts Eye and Ear en Boston.

En respuesta, el Dr. Dugel señaló que los actuales inhibidores de VEGF se quedan cortos en las etapas temprana y tardía de la enfermedad, y que sus efectos no son duraderos.

Estos resultados son buenas noticias, "pero tenemos que ser cautelosos para no interpretarlos demasiado ampliamente sin un grupo de control", dijo Peter Kaiser, MD, de la Cleveland Clinic.

Preguntó por qué el estudio no se llevó a cabo con aflibercept, que bloquea tanto VEGF-B y VEGF-A.
"Es posible que no quiera bloquear VEGF-B, porque hay evidencia de que el VEGF-B es neuroprotector", explicó el Dr. Dugel.



Pero hay algunas pruebas de que todas las formas de VEGF son neuroprotectores, dijo el Dr. Kaiser a Medscape Medical News. Y hasta ahora, el bloqueo de ellos no parece causar eventos adversos.

Todavía nos queda la fase 3 y su comercialización; esperemos que complemente a lo ya existente.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA

martes, 3 de octubre de 2017

MEMBRANAS en retina



Desde hace unos 15 años, y gracias a la OCT, podemos diagnosticar mejor, y tratar en su momento.

Una de esas patologías son las membranas epiretinianas y los agujeros foveolares.

Os adjuntamos los últimos casos.












OFTALMÓLOGO ESTEPONA


lunes, 25 de septiembre de 2017

RANIBIZUMAB ok



Afectación cardiovascular en pacientes con edema macular diabético tratados con ranibizumab intravítreo en la práctica clínica habitual


La finalidad de este estudio fue examinar la afectación cardiovascular a corto plazo de los pacientes con edema macular diabético, tratados por primera vez con ranibizumab intravítreo, tanto pre- como postratamiento. Se trata de un estudio retrospectivo y descriptivo de pacientes con edema macular diabético con afectación central, que iniciaron tratamiento con ranibizumab intravítreo en 2014 y con seguimiento hasta agosto de 2015. Se registraron la prevalencia y la incidencia de accidente cerebrovascular y de infarto agudo de miocardio. 




De las 1.324 inyecciones de ranibizumab intravítreo que se administraron en 2014, solo 159 fueron como inicio de tratamiento en un total de 99 pacientes, ya que más de la mitad de ellos precisó tratamiento de ambos ojos (58,6%). El 58,4% de los pacientes fueron hombres (edad media 65,93±11,24 años) y, en su mayoría, no fumadores (86,7%), diabéticos tipo 2 (91,9%), hipertensos (70,7%) y dislipidémicos (65,7%). Hubo 6 pacientes (6,1%) con infarto agudo de miocardio y 8 (8,1%) con accidentes cerebrovasculares (ACV) previos al inicio del tratamiento, y solo uno (1%) con accidente cerebrovascular posterior (p=0,039).

Por lo tanto, el tratamiento con ranibizumab intravítreo en pacientes con edema macular diabético y con antecedentes de accidente cerebrovascular e infarto agudo de miocardio puede ser una alternativa segura.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA


domingo, 24 de septiembre de 2017

OCT y PARKINSON II



Tomografía de coherencia óptica en glaucoma primario y Parkinson
La evaluación de la capa de fibras nerviosas retinianas, complejo de células ganglionares y espesor macular en relación a la gravedad de las patologías es básico en la oftalmología actual.

El glaucoma es considerado una neuropatía óptica que se caracteriza por la degeneración progresiva de las células ganglionares retinianas, generalmente asociada con presión intraocular elevada. Sin embargo, la progresión apoptotica no está del todo clara, se ha sugerido que la muerte de células ganglionares retinianas en glaucoma comienza con apoptosis como en otras patologías neurodegenerativas.

El síndrome de Parkinson es una patología neurodegenerativa que afecta a aproximadamente 1% de la población mayor. Se caracteriza por síntomas motores específicos. Los problemas visuales que aparecen con el Parkinson pueden ser alteraciones de la agudeza visual, sensibilidad de contraste, discriminación de colores, sensibilidad del campo visual y velocidad de procesamiento visual. Los cambios en la función visual indican alteraciones estructurales en la retina.



La tomografía de coherencia óptica es un método seguro y sencillo para evaluar la degeneración retiniana en diversos problemas oftalmológicos y neurológicos. La OCT permite distinguir las capas retinianas y analizar la capa de fibras nerviosas retiniana y las células ganglionares retinianas. El afinamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas no es específico para el síndrome de Parkinson, también se ha demostrado en otras enfermedades neurodegenerativas.

La mácula es el lugar ideal para detectar la pérdida precoz de células ganglionares por su alta densidad. La OCT de dominio espectral permite la medición automática del complejo de células ganglionares de la mácula, que representa el espesor de la capa de fibras nerviosas, de células ganglionares y plexiforme interna.

Estudios anteriores han demostrado que hay una disminución de células ganglionares retinianas antes de que se detecten déficits en el campo visual, por lo que la medición del complejo de células ganglionares en un buen método de detección de glaucoma en etapas iniciales.

En el presente estudio, evaluamos la capa de fibras nerviosas retiniana, el complejo de células ganglionares y el espesor macular que se ven afectados por el glaucoma, y se comparó los resultados con controles con Parkinson y sanos. Se trataría del primer estudio que compara resultados de OCT con mediciones del complejo de células ganglionares de dos enfermedades neurodegenerativas de la visión y del sistema nervioso central.



Se compararon ambos ojos de 26 pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, 25 pacientes con Parkinson y 23 controles sanos. Se midieron y analizaron mediante OCT la capa de fibras nerviosas retiniana, el complejo de células ganglionares y el espesor macular, en todos los casos y en el grupo con Parkinson se correlacionaron los resultados con la gravedad de la patología.

El presente estudio indica que el espesor promedio de la capa de fibras nerviosas retiniana fue significativamente menor en el grupo con glaucoma que en el de Parkinson y en el grupo de control y a su vez menor el grupo con Parkinson que en los controles. Otros estudios con pacientes con Parkinson de mayor edad no pudieron encontrar diferencias en el espesor de la capa de fibras nerviosas retiniana con respecto a controles.

En dichos estudios, el espesor de la capa en pacientes con Parkinson fue menor que el de los pacientes de este grupo con Parkinson. Esta discrepancia puede deberse a la disminución del espesor que va siendo cada vez mayor con el paso de los años. 10 años equivale a aproximadamente 4µm de disminución en el espesor de la capa de fibras nerviosas retiniana medido con OCT.




Un estudio anterior determinó que la levodopa podría tener un efecto protector de la retina en pacientes con Parkinson. En el presente estudio, todos los pacientes con Parkinson estaban medicados con levodopa. No encontramos correlación entre la gravedad del Parkinson y los resultados de OCT, lo que nos lleva a pensar que la pérdida de células ganglionares y el afinamiento de la capa de fibras nerviosas retiniana no están relacionados con la gravedad de la enfermedad a diferencia de lo que ocurre con el glaucoma, o que la levodopa tiene un efecto protector sobre la pérdida de células ganglionares.

Aunque el afinamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas por cuadrantes mostró diferencias entre los estudios, el nivel de afinamiento fue mayor en las regiones superior e inferior, que son más gruesas y tienen mayor cantidad de fibras nerviosas.

Por otra parte, el espesor inferior y superior del complejo de células ganglionares mostró diferencias entre el grupo con glaucoma y el de Parkinson y de control, lo que nos hace pensar que hay un daño en las células ganglionares retinianas de los pacientes con glaucoma. En el grupo con Parkinson solo el volumen localizado focal y global fue superior que en el grupo de control.

Observamos que, aunque no tan significativamente como en los casos de glaucoma, el afinamiento de la capa de fibras nerviosas retiniana y pérdida de volumen del complejo de células ganglionares también aparecen en pacientes con Parkinson.



Asimismo, notamos que las áreas maculares periféricas, donde las células ganglionares son más densas, estuvieron más afectadas en el grupo con glaucoma. En el grupo con Parkinson, el espesor y volumen de la capa retiniana interna disminuyo significativamente. La disminución del nivel de dopamina puede originar la disfunción de las células y reducción de su concentración con el correspondiente afinamiento de la capa retiniana interna.

En el presente estudio se comprobó que el Parkinson tiene mayor efecto sobre la capa retiniana interna. Además no se encontró correlación entre la duración o gravedad del Parkinson y  el deterioro visual. Las mediciones de OCT podrían servir para evaluar los cambios retinianos y detectar alteraciones patológicas en la primera etapa de la enfermedad antes de que aparezcan síntomas de Parkinson.

Este estudio reveló, que a pesar de la PIO normal en los pacientes con Parkinson, se presentan alteraciones estructurales similares en las capas retinianas, aunque no tan graves como en el glaucoma.
De acuerdo con estos resultados, las mediciones de la capa de fibras nerviosas retiniana y del complejo de células ganglionares, que muestran daño en las células ganglionares retinianas en la neurodegeneración, pueden utilizarse como marcador objetivo para la evaluación de los primeros cambios neurodegenerativos del Parkinson, pero no pueden utilizarse para establecer la gravedad de la patología o la eficacia de ningún tratamiento.



El presente estudio mostró que en el Parkinson hay pérdida de la capa de fibras nerviosas retiniana y de células ganglionares similar al glaucoma con ciertas diferencias. Primero, la pérdida no es tan grave como en el glaucoma. Además, la pérdida revelada por la OCT no está asociada con la gravedad de la patología como ocurre en el glaucoma. Estos resultados pueden servir para que los resultados de OCT ayuden a determinar la perdida de fibras nerviosas general del sistema nervioso central en la primera etapa de los pacientes con Parkinson.

Ya llevamos casi 10 años comentándolo; a nuestros pacientes con Parkinson inicial, la OCT nos evidencia unos signos muy sugestivos y valiosos.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA


sábado, 9 de septiembre de 2017

ABUSO de antibioticos




Las Fluoroquinolonas son menos efectivas contra la endoftalmitis

Una serie de casos in vitro sugiere que el Staphylococcus coagulasa negativo (CoNS), la causa más común de endoftalmitis después de la cirugía de catarata, se está volviendo menos susceptible a las fluoroquinolonas, según investigadores de Florida.

"Aunque el estudio fue completamente una evaluación in vitro de laboratorio de las susceptibilidades microbianas, las implicaciones clínicas de estos datos son importantes para los médicos que utilizan fluoroquinolonas empíricamente antes, durante o después de la cirugía oftálmica", dijo el doctor Harry W. Flynn Jr .



En un artículo publicado el 15 de junio en JAMA Ophthalmology, el Dr. Flynn y sus colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Miami señalan que aunque estos agentes se usan a menudo profilácticamente, particularmente en Europa, "no hay consenso mundial sobre la profilaxis endoftalmítica con cirugía de cataratas "debido a la falta de pruebas de nivel I”.

Para el presente estudio, el equipo estudió una serie de aislamientos microbiológicos de pacientes con endoftalmitis entre 1995 y 2016.

Hubo 83 aislamientos de 1995-1999, 63 de 2000-2004, 75 de 2005-2009 y 97 de 2010-2016.



La no susceptibilidad a la ciprofloxacina aumentó de 28% en 1995-1999 a 56% en 2010-2016. Las proporciones correspondientes a la levofloxacina en estos períodos de tiempo fueron de 17% y 56%, y de moxifloxacina, 22% y 57%.

Los investigadores reconocen que el estudio fue retrospectivo y abierto a posibles sesgos de selección.
"El mecanismo de este aumento de la no-sensibilidad a las fluoroquinolonas no se entiende completamente", "pero puede estar asociado con el uso generalizado de fluoroquinolonas, el uso de antibióticos fuera del sector de la salud, y la aparición de factores genéticos intrínsecos que promueven la resistencia".

El Dr. Jacque Duncan, profesor de oftalmología clínica en la Universidad de California en San Francisco, dijo que los hallazgos muestran "un aumento significativo en las tasas de uso de antibióticos (fluoroquinolonas) para tratar una causa grave de infección ocular después de la cirugía de cataratas, estafilococo coagulasa negativo, no eran susceptibles de tratamiento ".



El Dr. Duncan añadió: "Esto ha resultado probablemente del uso de fluoroquinolonas rutinariamente para prevenir infecciones después de la cirugía de cataratas, pero hace que las infecciones sean más difíciles de tratar y, por lo tanto, más graves".

Preventivamente el uso de povidana es más eficaz. Si hay endoftalmitis, hay que hacer cultivo, y mientras el uso de vancomicina y una cefalosporina  es suficiente en la mayoría de los casos.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA