jueves, 20 de septiembre de 2012

SEQUEDAD OCULAR




Ojo seco , después del tratamiento para la epilepsia 

Paciente de 57 años de edad , sin antecedentes de síndrome de ojo seco,  enviado para una evaluación oftalmológica. El paciente había tenido un episodio de convulsiones tras un accidente automovilístico hace 13 años. En ese momento, fue tratado con fenitoína sistémica y en la piel desarrolla erupción vesiculobullosa y lesiones de la mucosa conjuntival bilateral. Se le diagnosticó Síndrome de Stevens-Johnson / necrólisis epidérmica tóxica (SSJ / NET) y trasladado a la unidad de cuidados intensivos, donde recibió tratamiento de apoyo y altas dosis de esteroides por vía intravenosa (1 g solumedrol durante 3 días). Habiendo sobrevivido a un episodio agudo, el paciente fue dado de alta en buenas condiciones, salvo el ojo seco.


En los últimos 13 años, el paciente desarrolló gradualmente empeoramiento de sus molestias, como sequedad, sensación de cuerpo extraño, ardor, enrojecimiento y fluctuación de la visión. Tenía varios episodios , defectos epiteliales superficiales. Su historia ocular pasada fue negativa para cualquier tipo de cirugía o infección . El paciente llevaba lentes de contacto blandas para prevenir la repetición de los defectos epiteliales de la córnea.


 

 
En la exploración, la agudeza visual del paciente era de 20/30 en el ojo derecho y 20/60 en el ojo izquierdo con lentes terapéuticas. PIO eran normotensos, con tonometría de aplanación. Una prueba de Schirmer se realizó sin anestesia tópica,  y demostró una humectación de 2 mm en el ojo derecho y 3 mm en el izquierdo a los 5 minutos. El paciente no tenía problemas de exposición. Con lámpara de hendidura, el examen del segmento anterior muestra la conjuntiva tarsal estable, y en el fornix una cicatriz, pero sin los defectos epiteliales o ulceraciones .

El paciente tenía cicatrices significativas en los bordes palpebrales con pérdida de pestañas, triquiásis,  y obstrucciones graves en las  glándulas de Meibomio. No se encontraron defectos epiteliales en la córnea , pero sí difusas erosiones epiteliales puntiformes secundarias.  La ruptura de la película lagrimal fue instantánea en cada ojo. La conjuntiva bulbar tenía 2 + hiperemia difusa, que se tiñe de verde lisamina en las áreas temporales y nasal bilateral. El resto del segmento anterior y el examen del fondo de ojo fueron normales.
El paciente estaba usando lágrimas artificiales con conservantes y esteroides tópicos periódicamente sin mucha mejoría en sus síntomas.


Este paciente tiene una conjuntivitis cicatrizante estable en el entorno de SJS / TEN. El agente de incitación se identificó como la fenitoína.  Sobre la base de la presentación clínica y con los hallazgos a la lámpara de hendidura, el paciente fue diagnosticado de un grado 4 de gravedad de ojo seco, sobre el panel de Delphi.

El paciente fue tratado con lágrimas artificiales sin conservantes y ciclosporina tópica al 0,05% 4 veces al día. También se inició tratamiento con metilprednisolona sin conservantes 4 veces al día. Cuando fue reevaluado a las 3 semanas, su PIO era normal, con una modesta mejoría en la tinción con fluoresceína. Se le pusieron lentes esclerales.

Seis semanas después de la colocación de lentes esclerales, el paciente estaba feliz, con visión 20/20 y un mínimo de erosiones puntiformes de la superficie corneal bilateral. Sin embargo, él estaba teniendo dificultad para usar las lentes de contacto durante mas de 6 horas . Su película lagrimal sigue siendo pobre con un BUT de 5 “. Él y su oftalmólogo decidieron  tratar las obstrucciones meibomianas , para mejorar el film lagrimal.



 

 
Tres semanas después del procedimiento, el paciente estaba en ciclosporina A 0.05% 2 veces al día y lagrimas sin conservantes .
Es un caso extremo de toxicidad lagrimal  por fenitoina, y bien tratado  con ciclosporina , junto a la mejora del film lagrimal, sin lo que hubiera sido ineficaz el tratamiento antiinflamatorio.






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