jueves, 29 de noviembre de 2012

RANIBIZUMAB





La gravedad de la retinopatía diabética sigue siendo menor a los 3 años , para el estudio del edema macular diabetico tras el uso de AAG.

La regresión de dos niveles se mantuvo entre 24 y 36 meses en los pacientes que recibieron tratamiento continuado con ranibizumab en las pruebas . "En contraste, los pacientes en el grupo de tratamiento simulado, no tuvo un cambio en el nivel de gravedad para la retinopatía diabética "


   


En dichas pruebas, los pacientes fueron asignados al azar para recibir 0,3 mg de Lucentis (ranibizumab, Genentech), 0,5 mg o placebo para el tratamiento del edema macular diabético de 24 meses.

"Estos datos observados en ensayos aleatorios de ranibizumab para el edema macular diabético proporcionan una fuerte evidencia de que ranibizumab es eficaz para reducir la gravedad de la retinopatía diabética.

Los datos sugieren además que un retraso en la terapia con ranibizumab significa una menor mejora en el nivel de estabilidad de la retinopatía diabética.



  


"No se sabe si un retraso de menos de 2 años se traduciría en una reducción del beneficio en la gravedad de la retinopatía diabética, sin embargo, el retraso en su uso sí significa un menor efecto del ranibizumab en la gravedad de la retinopatía diabética".

Los autores del estudio recomiendan, que ranibizumab o una combinación de láser focal y ranibizumab deben ser considerados por sus  efectos beneficiosos para paliar el nivel de gravedad de la retinopatía diabética, con un edema macular establecido.





sábado, 24 de noviembre de 2012

DMAE HUMEDA CON TRACCION




El principal tratamiento para la degeneración macular húmeda, una enfermedad ocular crónica que causa pérdida central en su visión, es eficaz incluso si los pacientes tienen problemas de tracción macular, según un estudio de la Clínica Mayo. Los resultados fueron presentados hoy unos dias en la reunión anual de la Academia Americana de Oftalmología en Chicago.




Debido al envejecimiento de la población, un número creciente de pacientes está recibiendo tratamiento para la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad ocular en la cual aparecen vasos sanguíneos anormales y se desarrollan fugas en las capas de la retina. Cuando los pacientes desarrollan degeneración macular húmeda, deben recibir inyecciones de medicamentos antiangiogénicos, contra el factor de crecimiento endotelial (VEGF). En el caso de la DMAE húmeda, el crecimiento de ese nuevo vaso no es deseado y puede causar sangrado en el espesor de la retina, y posteriores complicaciones.

No estaba claro si este tratamiento también serviría en pacientes con tracción vitreomacular , en la que hay tracción o contacto entre la retina y el vítreo . Los científicos de la Clínica Mayo estudiaron retrospectivamente 178 pacientes, de los cuales en el 18 % había traccion vitreo-macular durante una media de 2,5 años.




Los resultados mostraron que mientras los ojos con algún tipo de tracción macular requieren más inyecciones, sí mostraron una mejoría en su agudeza visual corregida.

"Este hallazgo es significativo", dice el autor principal Sophie J. Bakri, MD, "porque demostró que los pacientes con esta tracción no son necesariamente resistentes al tratamiento para la DMAE". Ella también dice que puede ayudar a los médicos no darse por vencido en el tratamiento de estos pacientes, y comprender la necesidad de mayores dosis de medicamentos para las personas con tracción macular.



La conjuncion de ocriplasmina y anti VEGF, será provechosa en el futuro a corto plazo, para esta enfermedad desalentadora de la mácula.


viernes, 16 de noviembre de 2012

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jueves, 15 de noviembre de 2012

ANTI-VEGH Y DMAE HUMEDA




La pérdida de visión que ocurre a veces después del tratamiento con anti-VEGF está relacionado con la progresión de la DMAE 

Esta pérdida de visión durante el tratamiento con ranibizumab (Lucentis), para la degeneración macular exudativa, se debe principalmente a la progresión de la enfermedad, en lugar de las complicaciones relacionadas con el tratamiento.






"A pesar de la pérdida poco común, puede ocurrir durante el tratamiento con ranibizumab y se debe a la evolución natural de la degeneración macular” . El estudio multicéntrico retrospectivo incluyó a 290 ojos con DMAE exudativa que fueron tratados con ranibizumab en tres centros en Francia.
 

Se observó una pérdida de al menos 15 letras ETDRS , en 21 ojos (7,2%), 1 año después del inicio de tratamiento con Lucentis.
 

Los investigadores examinaron las imágenes del fondo de ojo para determinar las causas de la pérdida de la visión. Los investigadores compararon los pacientes que ganaron o perdieron menos de 15 letras de agudeza visual. Los resultados del estudio mostraron que un 7,24% de los ojos de cada centro, había perdido al menos 15 letras. 

La pérdida de visión surgió de la progresión de la atrofia en 8 ojos, fibrosis en 5 ojos,  y fibrosis y atrofia combinada en 3 ojos, hemorragia subretiniana grave en 3 ojos, y desgarro retiniano del pigmento epitelial en 2 ojos.
 Entre los ojos con atrofia, la atrofia geográfica generalizada se observó en 6 ojos. 




La media de edad fue de 80,9 años entre los pacientes que perdieron menos de 15 letras. La media de agudeza visual basal fue 56,2 entre los pacientes que más tarde perdieron visión, y 49 entre los que ganaron la visión. 

Este tratamiento con Lucentis, es aconsejable en las DMAE húmedas o exudativas, cuando se observan neovasos en la AFG y en la OCT; todo ello supone un porcentaje muy pequeño de las degeneraciones maculares. La gran mayoria de los pacientes afectos no precisan estas inyecciones intravitreas.







domingo, 11 de noviembre de 2012

DMAE. CELULAS MADRE



Primer paciente con DMAE seca, que recibe el trasplante de células madre neurales, está en fase 1/2

El primer trasplante se ha completado con éxito, ( ensayo clínico de StemCells Inc. 's )  para estudiar la seguridad y la eficacia de su propio producto purificado neural de células madre, como tratamiento para la degeneración macular seca relacionada con la edad .



El trasplante de células madre se llevó a cabo el pasado 3 de octubre en la Fundación Retina del Suroeste de Dallas.

En esta fase 1/2  se espera la inscripción de 16 pacientes, en un estudio abierto, de dosis escalada, en el que las células serán administradas por una única inyección en el espacio sub- retiniano, en el ojo más afectado.
Los sujetos serán evaluados durante 1 año después de la administración para evaluar la seguridad y los signos de beneficio visual. A continuación, le seguirá en un estudio de observación durante 4 años más.





Paciencia, pues llegarán los frutos, al tratarse de una enfermedad degenerativa-inflamatoria, en donde el origen del problema no asienta en tejido nervioso sino en el tejido de sostén-alimenticio de la retina.


viernes, 9 de noviembre de 2012

PREVENCION ESTEPONA



Una carrera contra el Alzheimer


El relato suena similar en boca de numerosas familias. "Empezó a cambiar", "tenía algunos despistes", "un día se le olvidó prepararme la comida", "pensamos que tenía depresión"... El Alzheimer, esa patología neurodegenerativa que afecta a cerca de 500.000 personas en España (unas 300.000 más sin diagnosticar), es capaz de debutar con innumerables caras. En todas ellas hay, sin embargo, algo en común, la enfermedad lleva años (incluso décadas) gestándose en el cerebro antes de que aparezcan los primeros despistes, los primeros olvidos.

Ése es, precisamente, uno de los últimos retos a los que se enfrenta ahora la ciencia: tratar de acortar esa brecha de tiempo, ser capaces de diagnosticar la enfermedad antes de que dé la cara.
"Hoy por hoy tratamos de diagnosticar el Alzheimer antes de que el paciente se demencie, cuando se encuentra todavía en fase de deterioro cognitivo leve", resume el doctor Gurutz Linazasoro, director médico del Centro de Investigación en Terapias Avanzadas (Cita Alzheimer). "El objetivo en el futuro es adelantarnos incluso al deterioro cognitivo; y poder administrar los tratamientos preventivos con más éxito".
Su centro precisamente lleva a cabo un ensayo con voluntarios sanos (con y sin antecedentes de la enfermedad) que trata de identificar qué factores de riesgo permiten predecir qué individuos tendrán o no Alzheimer. "Sabemos, por ejemplo, que el 30% de personas mayores de 75 años tiene cambios patológicos en el cerebro, pero no han desarrollado Alzheimer", prosigue el investigador; "de la misma manera que un 20% de la población tiene placas de proteína beta-amiloide en el cerebro, pero no todos ellos padecen la enfermedad".




"Esos depósitos de proteínas tóxicas en el cerebro son una condición necesaria, pero no única, para tener Alzheimer. El objetivo, como resume de nuevo Linazasoro sería dar con algún elemento que permitiese obtener un diagnóstico tan sólo con un análisis de sangre o una prueba de imagen. Hoy por hoy, existen ciertos marcadores (como la propia proteína beta-amiloide) cuyos niveles en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo (mediante una punción lumbar) pueden ayudar en el diagnóstico; aunque como señalan los especialistas, ni están plenamente generalizados, ni han demostrado ser cien por cien fiables en individuos con una enfermedad muy leve.

En cualquier caso, el objetivo de toda esta carrera por adelantarse a los síntomas del Alzheimer es el mismo: administrar los tratamientos cuanto antes; de manera que (mientras siga sin haber una terapia curativa) permitan frenar o revertir los síntomas.

Y aunque la determinación de la proteína amiloide en líquido cefalorraquideo y el PET son ahora las pruebas más concretas. Reclamamos la necesidad de potenciar la investigación mucho más. "En España, por ejemplo, se gastan ingentes cantidades de dinero cada día en tratamientos y atención a los pacientes; pero una cantidad muy, muy, inferior en investigación. Bajar la guardia en investigación se pagará muy caro en el futuro".




"Los tratamientos actuales, sintomáticos, tienen un discreto efecto en la evolución de los acontecimientos, pero es lo que tenemos". Y mientras esa farmacopea logra avanzar, recuerda, el paciente y la familia deben saber que los tratamientos no farmacológicos son al menos tan importantes como las pastillas. A saber, estimulación precoz y ejercicio físico.

Acudir a un centro de día, socializarse y pasear por el barrio, participar en talleres, charlar de fútbol o del tiempo, recordar acontecimientos y personas del pasado... Todas esas 'pastillas' han demostrado su utilidad para frenar el deterioro de los pacientes, las familias no deben esperar a que el paciente se demencie para acudir en busca de ayuda profesional. "En la primera fase del Alzheimer, el paciente todavía tiene cierta capacidad de aprendizaje, podemos estimularle, ayudarle a afrontar lo que le va a pasar...".

"La atención psicológica al paciente y a sus familias es una gran necesidad no cubierta ". Y no es una cuestión menor, si se tiene en cuenta que muchos de ellos (incluidos los afectados) pueden sufrir grandes tasas de ansiedad y depresión a la hora de enfrentarse al diagnóstico.




Seguimos valorando la campimetría computerizada ( con un software específico ), y la tomografia de papila y la CFN, como valores diagnósticos complementarios en la prevención del proceso.