que es el GLAUCOMA ?

Os indicamos unos comentarios sobre el glaucoma, …

Usted ha dicho que en el glaucoma no es neuro-inflamación de las fibras nerviosas. El glaucoma no es una enfermedad inflamatoria ya que no hay evidencia de células inflamatorias en la retina ni en ningún otro lugar. Si el glaucoma es una enfermedad inflamatoria, entonces deberíamos tratar el glaucoma con medicamentos anti-inflamatorios no mediante la reducción de la PIO. Usted tiene 60% de éxito en el control de glaucoma bajando la presión intraocular. ¿Qué entiende usted por controlar el glaucoma? ¿Es usted capaz de detener el glaucoma? Puesto que el glaucoma es una enfermedad multifactorial, todos los pacientes de glaucoma deben tener una buena amannesis para responder bien al tratamiento. La literatura actual dice que no podemos detener el glaucoma. Podemos estar ralentizando el glaucoma al mejor mediante la reducción de la PIO, pero no detenerlo.

Si el glaucoma es una enfermedad inflamatoria, entonces podemos explicar que la inflamación siempre comenzará con las fibras periféricas y luego en el centro, y nunca debe ocurrir al azar? Como un proceso inflamatorio puede destruir sólo las fibras curvadas y respetar las demás en las primeras etapas del glaucoma?

Mi hipótesis de disco hundido y la ruptura de las fibras nerviosas se basa en los defectos del campo arqueadas y en la destrucción ordenada de las fibras nerviosas, primero con las fibras periféricas y terminando con las centrales. El disco óptico se hunde o en otras palabras la lamina cribosa (LC) se separa de la pared escleral y se mueve hacia atrás, por un fallo mecánico. Podemos hablar más tarde de por qué la LC se está hundiendo. Debido al hundimiento de la LC prelaminar las fibras se estiran y se rompen antes de su entrada en la LC.

¿Tenemos la evidencia de la ruptura de las fibras nerviosas?

Creo que tenemos pruebas suficientes. La pendiente / retorcimiento de los vasos sanguíneos en el margen del disco, antes de cualquier cambio en el contorno de la copa fisiológica, sugiere que el disco óptico parece ser que se hunde en el glaucoma. El desarrollo de la excavación (vacíos), defectos arqueados del campo, el progresivo adelgazamiento de la CFNR en el OCT sugiere que las fibras nerviosas se cortan en el glaucoma. En el glaucoma, los defectos en forma de cuña en la retina parecen ser debidos a la separación y por lo tanto a la desaparición total de las fibras arqueadas. El tejido atrofiado se reduce en tamaño y no desaparece. No vemos esas zonas vacías en sujetos no glaucoma. La ampliación vertical de la copa fisiológica es debido a la separación y el agotamiento de fibras arqueadas en el punto de entrada en los polos del disco. La hemorragias en el margen del disco puede ser debidas a la ruptura de los vasos más pequeños. La histología de disco glaucomatoso en la etapa terminal es el de un cráter totalmente vacío, que apoya el hecho de que las fibras nerviosas están siendo cortadas en el glaucoma.

Abramos nuestros viejos libros de texto de patología y esta vez en lugar de una mirada superficial debemos revisar cuidadosamente la histología del disco glaucomatoso  en etapa terminal. ¿Es realmente un disco 100% atrofiado o un cráter que queda después de la ruptura de las fibras nerviosas, en el área que una vez albergó el disco. Entonces usted puede decidir por si mismo:  las fibras nerviosas se atrofian o se cortan en el glaucoma.

El glaucoma no es una enfermedad neuroinflamatoria. Hay ausencia de células inflamatorias en la retina y el disco óptico. Usted ha mencionado que las drogas anti-inflamatorias no pasan la barrera hematoencefálica.  ¿por qué no podemos usar los esteroides en el glaucoma para controlar la inflamación. Incluso si cree en su hipótesis  ¿cómo explicar la destrucción selectiva de las fibras curvadas en las primeras etapas del glaucoma, que razón hay para el hundimiento del disco / o la hipotética ruptura de las fibras del nervio? .

El glaucoma se ha asociado con la inflamación de bajo grado. El papel exacto de los procesos inflamatorios en la fisiopatología de diversos tipos de glaucoma es claro. Pocos estudios in vivo han proporcionado evidencia directa de los procesos inflamatorios en el glaucoma. La regulación automática  ha demostrado que aumenta los niveles de endotelina-1 (ET-1) y / o de óxido nítrico (NO) provocando de esta manera la inflamación ya sea por inducción de la isquemia o el estrés oxidativo. La evidencia ha puesto además de manifiesto una disminución de la capacidad celular de Müller para eliminar el exceso de glutamato en la hendidura sináptica en respuesta a la desregulación vascular. Esto a su vez causa la excitotoxicidad del glutamato con una hiperestimulación del receptor de NMDA. La activación de los receptores de NMDA se ha demostrado que induce la producción de TNF-α en las células de Müller, causando la muerte de las células ganglionares (CGR)  indirectamente a través de la estimulación TNF-α . En concreto, este aspecto de la muerte de CGR eleva la posible implicación de la inflamación de bajo grado como un factor importante en la interdependencia metabólica y excitotoxicidad entre las células de Müller y RGC.

Como se puede observar, este debate entre 3 doctores especialistas en glaucoma, hace tan solo 2 meses, denota que el tema está todavía en duda. En nuestro día a día, pongamos los medios diagnósticos y terapéuticos que sean apropiados, si bien no sabemos el porqué de ello. Una sofisticada tomografía OCT, y una campimetría detallada, junto al estudio detenido de la papila, nos orientará sobre como va esa evolución de la patología, y corregiremos cualquier desviación.