ES UNA PENA, ...

Cambios en la interface vitreorretiniana en la atrofia geográfica

Investigación sobre la asociación entre cambios en la interface vitreorretiniana, específicamente tracción y la atrofia geográfica en ojos con degeneración macular asociada con la edad seca.

La degeneración macular asociada con la edad es una patología de la retina central que causa pérdida de la visión central. Se desconoce la causa exacta, sin embargo, se cree que es multifactorial, causada tanto por factores genéticos como medioambientales.  La pérdida de visión puede ser la última etapa tanto en la forma exudativa (húmeda) o atrófica (seca). Aunque la progresión de la DMAE atrófica es más lenta, no existen tratamientos disponibles y los ojos que son tratados exitosamente por neovascularización coroidal siguen corriendo el riesgo de pérdida de visión por atrofia geográfica.

La atrofia geográfica se distingue por una marcada atrofia del epitelio pigmentario retiniano y los fotorreceptores, que va creciendo de tamaño con el tiempo. Se sigue investigando su patogénesis, sin embargo existen varias teorías. El daño oxidativo podría causar la peroxidación lípida y los componentes tóxicos de la lipofucina que se acumulan dentro de los compartimientos lisosomales de las células del epitelio pigmentario retiniano (EPR) podrían contribuir a la disfunción y eventual degeneración del EPR y a su vez a la pérdida de fotorreceptores.

También existen pruebas que involucran a los procesos inmunoinflamatorios. Se han encontrado muchos componentes inflamatorios en las drusas.

Las últimas técnicas de diagnostico por imágenes son una herramienta excelente para diagnosticar y controlar la progresión de la DMAE. La autofluorescencia de fondo de ojo permite controlar la acumulación de lipofucina en el EPR. La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (OCT) facilita el examen de la estructura retiniana y la relación entre retina y vítreo.

Otro fenómeno de la edad es el debilitamiento de la adhesión en la interface vitreorretiniana entre el vítreo cortical posterior y la membrana limitante interna. Con la TCO DE se ha podido documentar el proceso de separación del vítreo posterior de la retina, lo que termina en el desprendimiento del vítreo. Al desarrollarse el desprendimiento puede producirse tracción vitreorretiniana , proceso que constituye factor de riesgo para la DMAE exudativa. Sin embargo, no se ha estudiado su rol en la DMAE atrófica. El objetivo del presente estudio es determinar si existe asociación entre la tracción y la progresión de la atrofia geográfica.

Participaron 97 pacientes (entre 61 y 90 años) con atrofia geográfica secundaria a DMAE seca. Se excluyeron pacientes con signos de neovascularización en angiografía fluoresceínica. Se estudiaron los cambios de la interface vitreorretiniana utilizando TCO DE. Las características de la atrofia se examinaron mediante autofluorescencia de fondo de ojo. Se midió el área de atrofia geográfica.

Se observaron signos de tracción dentro de la interface vitreorretiniana en 39 de 97 ojos (40%). Otro estudio informó tracción vitreorretiniana en 59% de DMAE neovascular y 13% en DAMAE seca. Sin embargo, el grupo de DMAE seca incluyó casos menos graves de DMAE, sin atrofia geográfica.

El área de atrofia geográfica y el índice de progresión anual en estos ojos fue significativamente superior que en ojos sin tracción. La información obtenida avala la hipótesis de que en la DMAE seca, al igual que la DMAE húmeda, la tensión mecánica puede afectar el desarrollo natural de la patología. Aunque se desconoce la patogénesis de los cambios retinianos inducidos por la tracción vitreorretiniana existen varias teorías. La tracción podría distorsionar la estructura de la capa celular del epitelio pigmentario retiniano, dichas células responden al estiramiento con aumento de la secreción de factores de crecimiento como el factor de crecimiento endotelial vascular. La interrupción del suministro sanguíneo coroidal en la mácula causada por la tracción podría provocar hipoxia y por ende aumento de los niveles de factor de crecimiento endotelial vascular. La adhesión vitreomacular persistente podría confinar las citoquinas a la mácula.

Los factores de crecimiento y citoquinas inflamatorias no podrían difundirse hacia el vítreo. Al mantenerse altas las concentraciones en la retina, podrían provocar neovascularización e inflamación. La inflamación retiniana de bajo grado se encuentra implicada en la patogénesis de la DMAE. Los principales componentes de las drusas humanas son: albúmina, apolipoproteína E, factores de complemento y proteínas relacionadas, inmunoglobulinas y amiloideos beta. La tracción vitreorretiniana podría promover la inflamación y contribuir a la patogénesis de la DMAE. Aunque la respuesta inflamatoria es más importante en la DMAE neovascular, las últimas pruebas indican que la inflamación es la que causa la atrofia del epitelio pigmentario retiniano, lo que indica que el daño del tejido inmuno mediado podría tener un rol en la atrofia geográfica.

Sobre la base de los patrones anormales de hiperfluorescencia e hipofluorescencia en las imágenes de autofluorescencia de fondo de ojo, la atrofia geográfica puede dividirse en dos subtipos principales) localizada y difusa. La difusa tiene una progresión más rápida. En la presente muestra, se observó el patrón difuso con mayor frecuencia y también una progresión más acelerada, en coincidencia con informes anteriores. El patrón localizado mostró una asociación significativa con la ausencia de tracción vitreorretiniana y una correlación inversa con el grado de progresión. Esto debe ser confirmado con una muestra más numerosa.

Los resultados del presente estudio mostraron una asociación entre tracción vitreorretiniana y atrofia geográfica con aumento del grado de progresión en casos de DMAE seca. Los factores de riesgo que afectan la progresión de la atrofia geográfica son poco conocidos. El control de la tracción vitreorretiniana podría servir para calcular el momento en que teóricamente comenzaría la pérdida de visión y para aplicar a tiempo los tratamientos emergentes, como la OCT.

Desde que disponemos de este medio diagnóstico, es más fácil el acierto y el pronóstico. Es una pena que no se disponga de él en otros centros...y también de la falsa publicidad. Seguimos trabajando para intentar un diagnostico temprano y un tratamiento específico al caso.