si sí, SÍ

Se dice que una manzana al día mantiene alejado al médico, ¿una zanahoria al día mantendrá alejado al profesional de la visión? El concepto «comida como medicina» abarca también la salud ocular, sobre todo para los ojos de las personas mayores. Ciertos cambios en la dieta pueden ayudar a retrasar e incluso evitar algunas enfermedades oculares relacionadas con la edad como la degeneración macular y la catarata.

Comer una dieta rica en frutas y verduras de todos los colores influye en tu salud general así como en la de tus ojos. Por ejemplo, los expertos creen que la catarata se produce por un desequilibrio en el organismo entre los radicales libres y los antioxidantes. Dos de los mejores antioxidantes protectores de los ojos —luteína y zeaxantina— se encuentran en las verduras de hoja oscura como las espinacas y la col verde.

No todas las grasas son iguales. Algunos ácidos grasos como los omega-3 (DHA, EPA y ALA) ayudan a proteger contra la degeneración macular y reducen el riesgo de glaucoma. Investigadores del National Eye Institute de EE.UU. (NEI, por sus siglas en inglés) observaron en el estudio AREDS 2009 (Age-Related Eye Disease Study) que los participantes que referían el mayor nivel de consumo de ácidos omega-3 en la dieta presentaban una probabilidad un 30 % menor de desarrollar degeneración macular durante un periodo de 12 años.

Muchas personas saben que una dieta rica en sodio supone un riesgo para las enfermedades cardíacas, pero puede que no sepan que el consumo elevado de sal también puede aumentar el riesgo de catarata, según un estudio de la University of Sydney.

Hacer cambios en el estilo de vida y en la dieta puede ser tan difícil como gratificante. Si has adoptado una dieta sana y necesitas ayuda para conseguir todo lo que necesitas para una buena salud ocular, piensa en complementos buenos para los ojos que cubran las carencias nutricionales.

En los países desarrollados, la degeneración de la mácula retiniana ligada a la edad es la principal causa de ceguera en las personas de más de 50 años. Para prevenir su aparición, se ha estudiado el posible papel beneficioso de la dieta, especialmente las vitaminas E y C, el retinol y los carotenoides luteína y zeaxantina, así como los ácidos grasos Omega-3.

La visión.

El ojo es el órgano responsable de la visión, la luz penetra a través de la córnea y el cristalino se encarga de enfocarla sobre la retina, donde se encuentran las células especializadas (conos y bastones) capaces de transformar la energía luminosa en gradiente eléctrico para transmitir la imagen recibida al encéfalo, a través del nervio óptico.

La OMS define la ceguera como: “una agudeza visual de presentación inferior a 3/60, o una pérdida del campo visual a menos de 10^o, en el mejor ojo, con la corrección disponible. Por discapacidad visual grave se entiende una agudeza visual de entre menos de 6/60 y 3/60, y por discapacidad visual moderada, una agudeza visual de menos de 6/18 a 6/60”.

La discapacidad visual en aumento.

Según estimaciones de la OMS, en el mundo existen 314 millones de personas que sufren discapacidad visual, debido fundamentalmente a enfermedades oculares o a trastornos de refracción no corregidos (miopía, hipermetropía, astigmatismo).  Padecen ceguera 45 millones y sus causas principales son: cataratas, errores de refracción no corregidos, glaucoma, degeneración macular asociada a la edad (DMAE), retinopatía diabética, tracoma, afecciones oculares infantiles y oncocercosis.  

Lo cierto es que las alteraciones oculares no transmisibles relacionadas con la edad (cataratas, glaucoma y retinopatía diabética) están en aumento. Precisamente, las cataratas vinculadas a la edad son la causa más frecuente de ceguera en el mundo. Esta patología se produce debido a la opacidad del cristalino, que es un disco biconvexo transparente y flexible, situado en el interior del ojo, cuya acomodación a las señales luminosas emitidas por los objetos le permite transmitir la luz hacia la retina. Los cambios producidos en el cristalino (particularmente la desnaturalización de sus proteínas por oxidación) son los responsable de la aparición de las cataratas.

En la DMAE se produce una pérdida de visión central debido a cambios degenerativos de la mácula lútea que rodea a la fóvea central de la retina, que es la zona encargada de la visión central y la agudeza visual². La retina es una zona con alta actividad metabólica y elevada vascularización implicada en los procesos de fotorrecepción. En la fotorrecepción interviene la rodopsina, que es un pigmento fotosensible compuesto por una proteína y por retineno (aldehído de la vitamina A).

En los países desarrollados, la DMAE es la principal causa de ceguera en las personas de más de 50 años. Cada año hay 26.000 nuevos casos de DMAE en España siendo el glaucoma (12,3%), la DMAE (8,7%) y la retinopatía diabética (4,8%) las principales causas de pérdida de visión en las personas mayores en nuestro país.

Además del envejecimiento, hay otros factores de riesgo para padecer DMAE:

- Antecedentes familiares

- Sexo femenino

- Etnia caucásica

- Ojos claros

- Padecer hipertensión arterial y/o hiperlipidemias

- Fumar

- Excesiva exposición a la luz solar

- Una dieta con escaso aporte de antioxidantes y luteína.

Los antioxidantes y la salud ocular.

En cuanto al posible papel beneficioso de la dieta en relación con la salud ocular, se han estudiado las vitaminas E y C, el retinol y los carotenoides luteína y zeaxantina, así como los ácidos grasos Omega-3. En la Tabla se señalan algunos alimentos que son fuente de estos antioxidantes:

Tabla 1. Alimentos fuente de antioxidantes
Alfatocoferol (vitamina E)	Aceites vegetales: girasol, maíz, soja, oliva; frutos secos: avellana, almendras, cacahuete
Vitamina C	Guayaba, grosella, pimiento, brócoli, kiwi, papaya, fresón, naranja, mango
Luteína	Berza, espinacas, acelgas, brócoli, apio, espárragos, judías verdes, mango, papaya, naranja, yema de huevo
Zeaxantina	Maíz,  harina de maíz, espinacas, naranjas, papaya, yema de huevo
EPA y DHA (omega 3)	Salmón, bonito, trucha, sardinas, boquerones, caballa, centollo

Vitamina A. Como ya se ha mencionado, la vitamina A (retinol) forma parte de la rodopsina. Los conos y bastones captan el retinol unido a su proteína transportadora en el plasma (RBP) y lo transforman en la forma activa 11-cis-retinal. La deficiencia de vitamina A causa metalopía (“ceguera nocturna”) y úlceras en la córnea por alteración del epitelio.

Omega-3. La membrana celular de los conos y bastones es muy rica en DHA (ácido docosahexaenoico),  un ácido graso poliinsaturado perteneciente a la familia de los omega 3. Su alta concentración aumenta la fluidez de las membranas y facilita el intercambio entre el medio externo y el interno. Precisamente, al tratarse de un ácido graso con alta insaturación hace que aumente la susceptibilidad de la retina al estrés oxidativo.

Vitamina E. La actividad antioxidante de la vitamina E impide la peroxidación lipídica de las membranas y juega un importante papel en la protección del epitelio pigmentario de la retina. El ácido ascórbico (vitamina C) y los carotenoides actúan sinérgicamente con la vitamina E permitiendo su regeneración después de ser oxidada por las especies reactivas de oxígeno originadas en el metabolismo retiniano.

Carotenoides. La luteína y zeaxantina son xantofilas, pigmentos vegetales de la familia de los carotenoides. Se encuentran en la mácula lútea de la retina donde tienen actividad antioxidante. Nuestro organismo no puede sintetizarlos, por lo que tienen que ser aportados por los alimentos. La dieta y la edad influyen en la concentración de estos carotenoides en la mácula.

Importancia de la dieta en la aparición de la DMAE y las cataratas.

Es sobradamente conocido que los hábitos de vida y la dieta son decisivos en el mantenimiento de la salud. En el caso de las enfermedades oculares relacionadas con la edad, también se ha destacado la relación entre la dieta y la aparición y progresión de estas patologías.

Numerosos estudios han valorado la importancia de la dieta, entre ellos uno de cohortes prospectivo realizado por San Giovanni et al. en el marco de un macroestudio de las enfermedades del ojo relacionadas con la edad (AREDS), en el que participaron 1.837 personas con moderado a alto riesgo de padecer degeneración macular . El estudio se desarrolló desde 1992 a 2005, recopilándose datos sobre la ingesta de ácidos grasos Omega 3 y realizándose pruebas del fondo de ojo para evaluar la posible asociación entre la ingesta de estos ácidos grasos y la posibilidad de desarrollar atrofia geográfica central (CGA) y DMAE. Los resultados obtenidos señalan que las personas que mantuvieron un mayor consumo de Omega 3 (0,11%  de la ingesta energética total) fueron un 30% menos propensos a desarrollar CGA y DMAE.

En otro estudio, publicado en mayo de 2011, Appleby et al. investigaron la asociación entre la dieta y el riesgo de cataratas en una población de 26.670 participantes no diabéticos y ≥ 40 años, con una amplia gama de dietas, incluyendo vegetarianos. Comparando los distintos tipos de dieta con la de mayor consumo de carne (≥ 100 g/día) resultó que se daba una disminución progresiva del riesgo de cataratas si la dieta era de:

- consumo moderado de carne (50 a 99 g/día): 0,96 (0,84 a 1,11);

- menor consumo de carne (< 50 g /día): 0,85 (0,72 a 0,99);

- mayor consumo de pescado: 0,79 (0,65 a 0,97);

- dieta vegetariana: 0,70 (0,58 a 0,84);

- dieta vegana: 0,60 (0,38, 0,96).     (p <0,001 para la heterogeneidad)

La suplementación con antioxidantes y su papel.

El conocimiento sobre el papel de los nutrientes en la salud ocular y en la posible prevención de las alteraciones oculares ha justificado la utilización de suplementos vitamínicos, en especial vitamina E y betacarotenos, como forma de retrasar la oxidación de la retina y el cristalino. Sin embargo, recientes publicaciones científicas han puesto en duda la utilidad de una suplementación con antioxidantes en el tratamiento preventivo de la DMAE y las cataratas.

En el 2006 la FDA (Food and Drug Administration), basándose en una revisión realizada por Trumbo et al. , concluyó que no había ninguna evidencia creíble para apoyar una declaración de propiedades saludables de la ingesta de luteína y zeaxantina y el riesgo de DMAE o las cataratas.

Y más recientemente, en este año, Cochrane ha publicado una revisión realizada por Evans et al. ⁹ sobre la relación entre una dieta rica en vitaminas antioxidantes (carotenoides, vitamina E y C) y minerales (selenio y zinc) y la reducción de la propensión a padecer DMAE. En el transcurso del estudio, se analizaron cuatro grandes ensayos controlados aleatorios (ECA) que incluían a 62.250 personas de Australia, Finlancia y EE UU. Se investigaron sobre todo los efectos de la suplementación con vitamina E y betacarotenos.

La conclusión más destacada resultado es que no existe evidencia suficiente que haga suponer una correspondencia clara entre la suplementación con vitamina E y betacarotenos y la prevención de la DMAE. Además, en la revisión se llama la atención sobre el uso de ciertos suplementos vitamínicos y sus posibles efectos nocivos, ya que se sabe que un exceso de antioxidantes puede tener efectos paradójicos pro-oxidantes.

Se conoce que la dieta inadecuada es un factor de riesgo modificable que puede promover el desarrollo de las patologías de la visión. Sin embargo, una dieta en la que se asegure el consumo regular de alimentos ricos en los nutrientes relacionados con la retina y el cristalino (vegetales, huevo y pescados grasos), podría proteger contra los procesos oxidativos asociados a la edad.

Está muy claro, la dieta es suficiente desde un punto de vista preventivo. Los suplementos antioxidantes son necesarios cuando ya hay patología.

IGUAL EFECTO

Comparativa de Eylea® Con Lucentis como tratamiento de primera línea en pacientes con degeneracion macular neovascular en la práctica clínica

El objetivo fue identificar diferencias entre ranibizumab y Aflibercept en pacientes sin tratamiento previo con degeneración neovascular relacionada con la edad  (nvAMD) en un entorno clínico de la vida real.

Se compararon dos grupos de pacientes con un pronóstico, ya sea recibiendo Aflibercept o ranibizumab  durante 1 año. Los cambios en la agudeza visual (letras) y el grosor foveal central (CFT) y la frecuencia de las inyecciones después de completar la fase de carga se evaluaron utilizando dos modelos lineales mixtos multivariados independientes.

Al corregir las diferencias iniciales entre el Aflibercept (11 ojos) y ranibizumab (16 ojos) grupo, no había ni divergencia en la agudeza visual (. -0.97 Letras (IC del 95%: -6,06 a 4,12), p = 0,709), ni una diferencia significativa en la reducción de CFT (CI -25,16 m, 95%; (-78,01-27,68); p = 0,351) entre los dos grupos de 1 año después de la iniciación del tratamiento. Además, el número de la inyección no difirió (CI 0,04 (95%; -0,16 a 0,09); p = 0,565).

En contraste con declaraciones de propiedades saludables, el tratamiento antiangiogénico previo nvAMD, ranibizumab y Aflibercept fueron equivalentes en términos de resultados y número de inyecciones funcionales y morfológicas cuando se estudian en la práctica clínica de la vida real.

DRUSAS...en la retina

Las drusas son depósitos amarillos localizados bajo la retina, la capa de tejido sensible a la luz en la parte posterior del ojo. Las drusas se componen de lípidos (proteína grasas). Si bien las drusas no son una causa probable de degeneración macular relacionada con la edad (DMRE), su presencia aumenta el riesgo de que una persona desarrolle la enfermedad.

Hay diferentes tipos de drusas. Las drusas "duras" son pequeñas, identificables y alejadas unas de las otras. Este tipo de drusas puede no causar problemas de visión por un largo período de tiempo, o no causarlos en lo absoluto.

Las drusas "blandas" son grandes y se agrupan unas con otras. Sus bordes no están tan claramente definidos como los bordes de las drusas duras. Éste tipo de drusas blandas aumenta el riesgo de desarrollar DMRE.

Las drusas pueden también aparecer en el nervio óptico. Dichas drusas se componen de proteínas y sales de calcio, y generalmente aparecen en ambos ojos. A diferencia de las drusas asociadas con la DMRE, las drusas del nervio óptico (también conocidas como drusas del disco óptico), no están relacionadas con el proceso de envejecimiento y con frecuencia aparecen en los niños. Por lo general, las drusas del nervio óptico no afectan la visión, pero algunos pacientes con ésta condición pueden perder visión periférica 

Las drusas ocurren en forma natural durante el proceso de envejecimiento. Se cree que son el resultado de una falla del ojo que no permite eliminar materiales de desecho producidos en las células del ojo.

La relación exacta entre la enfermedad macular degenerativa y las drusas no es clara. Los científicos no pueden asegurar si las drusas causan la DMRE o si ambas condiciones son causadas por el mismo proceso, sin estar relacionadas. No obstante, la presencia de drusas blandas es un signo de DMRE.

La mayoría de las personas con drusas no presentan ningún síntoma. A menudo, un examen ocular de rutina puede incidentalmente revelar su presencia. Las drusas duras no son un síntoma de enfermedad ocular. Sin embargo, la presencia de un gran número de drusas blandas es una señal temprana de la forma seca de degeneración macular relacionada con la edad (DMRE). Los síntomas de la DMRE incluyen visión difusa, dificultad para ver cuando se pasa de condiciones de luz brillante a oscura, y la presencia de un espacio en blanco o borroso en la visión central.

Las drusas del nervio óptico a menudo no producen síntomas. Sin embargo, algunos pacientes con drusas del nervio óptico pueden tener problemas de visión, incluyendo una pérdida de la visión periférica (lateral), y un centelleo o una apariencia gris de la visión.

Típicamente, las drusas aparecen como resultado del proceso de envejecimiento y se encuentran comúnmente entre personas de 60 años de edad o más. Las personas de ascendencia caucásica son más propensas a desarrollar drusas, al igual que una degeneración macular relacionada con la edad (DMRE). Las drusas blandas se asocian con la DMRE, una condición que incluye factores de riesgo como la herencia familiar, el tabaquismo y niveles de colesterol anormales.

El riesgo de desarrollar drusas del nervio óptico también es mayor para las personas de ascendencia caucásica o que tienen antecedentes familiares de la enfermedad.

Las drusas se detectan durante un examen del fondo del ojo . Para hacer una evaluación de sus ojos, su oftalmólogo le dilatará las pupilas. Éste examen le permitirá ver si hay una presencia de drusas.

Si su médico detecta drusas blandas, puede tener que utilizar una rejilla de Amsler para evaluar si existen síntomas de degeneración macular tales como áreas onduladas, borrosas u oscuras en la visión. Si su médico sospecha que usted tiene drusas del nervio óptico, puede ordenar otras pruebas de imagen para confirmar el diagnóstico.

Las drusas duras no necesitan tratamiento. Si su oftalmólogo detecta la presencia de drusas duras durante un examen ocular de rutina, él  puede requerir que sean controladas con regularidad para asegurarse de que no se conviertan en drusas blandas. Debido a que las drusas blandas son una señal de degeneración macular relacionada con la edad (DMRE), su médico le prescribirá el tratamiento de DMRE más apropiado para usted. Un intento de eliminar las drusas no mejorará su DMRE.

Si usted tiene drusas del nervio óptico sin síntomas, éstas deben ser monitorizados con regularidad. No existe un tratamiento para drusas del nervio óptico. En casos raros en los que se desarrollan membranas neovasculares coroideas, un tratamiento láser o inyecciones intravitreas pueden ser apropiados.

L- dopa

La degeneración macular puede ser tratable con medicamentos para el Parkinson

Las montañas de los datos recogidos en la salud, los pacientes, los tratamientos y las enfermedades crean oportunidades para explotar las nuevas ideas. Ahora, este ejercicio ha dado lugar a un gran avance potencial en el tratamiento de la degeneración macular - la causa más común de ceguera entre los estadounidenses y europeos mayores.

Los investigadores encontraron que tomar L-DOPA, un medicamento que suele recetarse para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, también parece proteger contra la DMAE.

Los investigadores han encontrado que puede ser posible para retrasar o prevenir la degeneración macular utilizando L-DOPA, un medicamento utilizado para tratar la enfermedad de Parkinson.

Nada menos que 1,8 millones de estadounidenses y 2.1 de europeos, se ven afectados por la degeneración macular - a menudo referido como la degeneración macular relacionada con la edad (DMAE) - un trastorno ocular asociado al envejecimiento que afecta a la visión central.

La DMAE afecta la mácula - la parte media de la retina que permite al ojo ver detalles finos. A medida que avanza, el centro del campo de visión se vuelve cada vez más borroso, por lo que es difícil reconocer caras, leer y conducir.

Financiado en parte por la Fundación BrightFocus - una organización de investigación sin fines de lucro con sede en Clarkson, MD - el nuevo estudio es el trabajo de los investigadores de varios centros de investigación de todo los EE.UU., y se publica en The American Journal of Medicine.

El estudio tiene un enfoque novedoso para la búsqueda de un nuevo tratamiento para la DMAE, como autor principal está  Brian McKay MD, un profesor asociado a la investigación en Oftalmología y Ciencias de la Visión de la Universidad de Arizona, explica:

"En lugar de mirar a lo que podría causar la DMAE, nos preguntamos por qué ciertas personas se protegen de ésta. Este enfoque nunca se había hecho antes."

El equipo comenzó con el descubrimiento de que los ojos más altamente pigmentadas o más oscuro de color - que se sabe que son menos propensos a la DMAE - son más propensos a tener niveles más altos de una sustancia química llamada L-DOPA.

L-DOPA a menudo se prescribe como un tratamiento para la enfermedad de Parkinson, ya que es un precursor de la dopamina - la sustancia química del cerebro que se agota en los cerebros de las personas con la enfermedad.

Los pacientes que reciben L-DOPA tiene menos probabilidades de desarrollar DMAE.

Los investigadores querían averiguar si las personas que se prescriben L-DOPA para el tratamiento del Parkinson u otras enfermedades también pueden ser protegidos de dicha degeneración. Una forma de hacerlo es mirar a través de los datos que ya se ha recogido - un análisis retrospectivo.

Datos rápidos sobre DMAE

En 2020, se estima que 2,95 millones de personas en los EE.UU. la tendrán

Alrededor de 10% de los casos son del tipo húmedo

Un síntoma precoz de la DMAE húmeda es que las líneas rectas parecen onduladas.

El equipo primero comparó la incidencia de DMAE entre los pacientes que tomaron L-DOPA y pacientes que no tomaban el fármaco. Se analizaron los registros médicos de 37.000 pacientes de la Clínica Marshfield - un sistema de salud en Wisconsin, con dos hospitales y más de 50 ubicaciones de las clínicas.

Este análisis reveló que los pacientes que recibieron L-DOPA fueron significativamente menos propensos a desarrollar DMAE, y cuando lo hicieron, comenzó mucho más tarde.

Luego, los investigadores confirmaron estos primeros resultados mediante el análisis de un conjunto mucho más grande con la historia clínica de una base de datos, Truven MarketScan, que cubren alrededor de 87 millones de pacientes en todo el mundo.

En el segundo análisis, más grande, el equipo encontró que tomar L-DOPA también retrasa o impide la DMAE progresando desde la "seca" a la forma "húmeda", donde los vasos sanguíneos anormales tienen fugas de fluido o sangre en la región de la mácula, lo que resulta en una rápida pérdida de la visión central.

Los investigadores concluyen que la toma de la medicación de L-DOPA parece proteger contra la DMAE. Ellos ahora planean iniciar un ensayo clínico para probar lo bien que funciona como un tratamiento de este tipo.

El estudio sigue un informe que Medical News Today hizo a principios de este año sobre un ensayo de células madre prometedora que lleva más cerca de una cura para la DMAE húmeda. El informe es de un paciente con DMAE húmeda que tenía células del ojo derivadas de células madre trasplantadas detrás de la retina.

A la espera de resultados clínicos.

ESPINACAS y BROCOLI

A mayor ingesta de carotenoides menor riesgo de DMAE avanzada a largo plazo

Un aumento de la ingesta de luteína / zeaxantina reduce el riesgo a largo plazo de la degeneración macular relacionada con la edad, según un estudio a gran escala.

El estudio de cohorte prospectivo incluyó 63.443 mujeres y 38.603 hombres que participaron en el Estudio de Salud y Profesionales de la Salud de las Enfermeras; estudio de seguimiento entre 1984 y 2010. Todos los sujetos eran mayores de 50 años y no fueron diagnosticados con DMAE, diabetes, enfermedades cardiovasculares o cáncer en la línea de base.

Los cuestionarios de frecuencia alimentaria se utilizaron para calcular las puntuaciones de carotenoides en plasma predichos. Se utilizaron modelos de regresión para dar cuenta de la biodisponibilidad y la validez de informes de diferentes alimentos y determinar asociaciones entre las puntuaciones de carotenoides en plasma predichos y DMAE.

En el transcurso del seguimiento de los estudios, hubo 1.361 casos de degeneración macular intermedia y 1.118 casos de DMAE avanzada, principalmente DMAE neovascular, con una agudeza visual de 20/30 o peor.

La edad media de inicio de síntomas fue de 73 años en las mujeres y 76 años entre los hombres.

Una comparación de los quintiles extremos de la luteína en plasma predicho / puntajes zeaxantina mostró una reducción del 40% en el riesgo de DMAE avanzada en las mujeres y los hombres (P <.001).

"Las concentraciones plasmáticas de carotenoides predichos para otros carotenoides, incluyendo beta-criptoxantina, alfa-caroteno y beta-caroteno, se asociaron con un 25% y un 35% de menor riesgo de DMAE avanzada cuando se comparan los quintiles extremos", dijeron los autores del estudio.

No hubo asociación entre las puntuaciones de plasma predichos o la ingesta calculada de carotenoides . Damos las gracias por este trabajo con una cohorte tan amplia.

Tanto la luteína como la zeaxantina se encuentran en alimentos de hojas verdes como las espinacas, los berros, el brócoli, los espárragos, la acelga y la col.

OCRIPLASMINA II

Os aporto hoy una descripción de los últimos descubrimientos relacionados con el tratamiento de la tracción vitreomacular.

La tracción vitreomacular es una patología que resulta de la separación incompleta del vítreo en la mácula. Las alteraciones que causa en la morfología retiniana pueden provocar metamorfopsia, disminución de la agudeza visual y/o defecto del campo visual. Después de la aprobación por la FDA de la ocriplasmina intravítrea se ampliaron las opciones de tratamiento. En el presente estudio se hizo una revisión de la literatura reciente sobre los resultados en pacientes tratados con ocriplasmina y gas perfluoropropano, y factores para predecir la resolución espontánea y farmacológica de la tracción vitreomacular. 

En 2013, el Grupo de estudio internacional de la tracción vitreomacular desarrolló un sistema de clasificación de la patología, sobre la base de imágenes de tomografía de coherencia óptica, OCT. Se definió como adhesión vitreomacular (AVM) cuando el cortex del vítreo queda agarrado a la mácula a 3 mm de la fóvea sin cambios detectables en la morfología retiniana.

Se diferencia de la tracción vitreomacular (TVM) que presenta cambios morfológicos en la retina, sin defectos en la totalidad de su espesor. Ambas pueden ser localizadas o difusas, aisladas o concurrentes (presencia de otra patología vitreomacular).

El agujero macular es la lesión foveal que abarca todas las capas retinianas desde la membrana limitante interna hasta el epitelio pigmentario retiniano. Los agujeros maculares son pequeños (≤ 250µm), medianos (>250 y < 400 µm) o grandes (>400 µm). Son primarios cuando se producen por tracción vitreomacular y secundarios por trauma y otra causa. 

Tres estudios investigaron los factores asociados con el desprendimiento espontaneo de la tracción vitreomacular:

1) Diámetro de la adhesión de menos de 400 µm.
2) Amplio ángulo entre la superficie del vítreo y la macular nasal y temporal.
3) Distorsión aislada de la capa retiniana interna.
4) Tratamiento de patologías retinianas concurrentes con inyecciones intravítreas.
5) La superficie de la interface vitreomacular menor a 101 002 µm2, calculado mediante tomografía de coherencia óptica, OCT.

Los dos estudios fase III que evaluaron la eficacia de ocriplasmina para AVM/TVM, mostraron una resolución no quirúrgica estadísticamente significativa en ojos sintomáticos tratados con una sola inyección de ocriplasmina, comparada con inyección placebo. A los 28 días de recibir la inyección de ocriplasmina los pacientes presentaron desprendimiento de la AVM (26,5 vs. 10,1%), cierre de agujero macular (40,6 vs.10,5%) y desprendimiento completo del vítreo posterior (13,4 vs. 3,7).

Asimismo un análisis de subgrupo de la misma población reveló que la resolución al día 28 estuvo asociada con una edad menor de 65 años, un diámetro de la adhesión menor de 1500µm, un estado fáquico, y la presencia de agujeros maculares y ausencia de membrana epirretiniana.

En ojos tratados con ocriplasmina, el cierre no quirúrgico a los seis meses es más probable en ojos con agujeros pequeños. La mejora de al menos dos líneas de agudeza visual a los seis meses estuvo asociada con edad menor de 65 años y pacientes con menor agudeza visual en línea de base. Otros factores que asociados con el éxito del tratamiento farmacológico fueron ausencia de patología retiniana concurrente, menor duración de la TVM y anormalidades transitorias de la capa retiniana externa, según OCT.

Los pacientes tratados con ocriplasmina presentaron más probabilidades de sufrir efectos adversos como visión borrosa y deterioro visual.

Los estudios más recientes intentaron asociar las secuelas visuales a alteraciones anatómicas y fisiológicas mediante OCT. Algunos ejemplos de alteración transitoria de la capa elipsoide después de ocriplasmina figuran a continuación.

La OCT revela:  a)tracción vitreomacular significativa con agujero macular de casi la totalidad del espesor, las capas internas se mantienen intactas. b) Liberación de la tracción macular, presencia de fluido submacular y distorsión de la capa elipsoide . Agudeza visual 20/30. C) la integridad de la capa elipsoide mejora con resolución del fluido submacular y como consecuencia mejora de la agudeza visual 20/25. La agudeza visual final después de 177 días de la inyección de ocriplasmina fue 20/20.

Los resultados de un estudio que investigó la eficacia de inyección intravítreo de gas perfluoropropano fueron: 6 de los 15 ojos fueron liberados de la tracción macular al mes y 3 más a los seis meses, el resto fue sometido a vitrectomía pars plana. No hubo mejora de la agudeza visual.

La vitrectomía pars plana sigue siendo el tratamiento indicado cuando la observación y el tratamiento no tienen éxito. Los efectos adversos conocidos para dicha intervención quirúrgica son una progresión de cataratas, la formación de membrana epirretiniana, un desprendimiento retiniano, pero en general es bien tolerada y efectiva, además de bajo costo. 

En resumen, la observación puede ser la recomendación inicial para pacientes con TVM leve. Cuando es necesaria la intervención, la vitreolisis farmacológica con ocriplasmina es una opción efectiva, no quirúrgica. La cuidadosa selección de los pacientes mejora los resultados con ocriplasmina. Deberá seguir investigándose el tratamiento intravítreo con gas perfluoropropano , como así también la eficacia de ocriplasmina en pacientes con TVM y patología retiniana concurrente. En la medida que estos tratamientos se utilicen más, se dispondrá de mayor información para clarificar el perfil riesgo/beneficio.