SUPLEMENTOS SÍ

Los genes pueden aumentar el efecto de los suplementos sobre la degeneración macular.

Los genotipos de una persona pueden influir en si los suplementos nutricionales ayudan o dificultan el progreso de la degeneración macular relacionada con la edad.

Los estudios apoyan la polémica propuesta de que los clínicos deben administrar pruebas genéticas para ver quién podría beneficiarse - o potencialmente ser perjudicados - por la fórmula de suplemento nutricional ideada para el Estudio de Enfermedades de los Ojos Relacionados con la Edad (AREDS).

"¿Por qué le diría a mis pacientes que tomaran un suplemento nutricional durante décadas cuando no les hace ningún beneficio en absoluto?" Carl Awh, MD, de Tennessee Retina en Nashville.

Para ambos estudios, los investigadores reanalizaron los datos del ensayo AREDS, que fue financiado por el National Eye Institute. El ensayo inicial mostró que los suplementos nutricionales retardaron la progresión de la enfermedad en pacientes con degeneración macular moderada relacionada con la edad.

Sin embargo, en los análisis posteriores de los datos, el Dr. Awh y sus colegas encontraron que la forma en que los pacientes respondían al suplemento dependía de su factor de complemento H (CFH) y la edad asociada a la maculopatía 2 (ARMS2), y los alelos de riesgo.

En el nuevo estudio que el Dr. Awh presentó en el ASRS, los investigadores examinaron a 554 pacientes del ensayo AREDS original que no tenían degeneración macular. Estos pacientes tomaron antioxidantes en la formulación original de AREDS sin zinc.

Esta vez el Dr. Awh y sus colegas no distinguieron entre CFH y ARMS2, sino que simplemente contaron los alelos de riesgo total. Encontraron que los pacientes tenían más probabilidades de progresar a la degeneración macular intermedia en 7,5 años si tenían menos alelos de riesgo.

"Las implicaciones del tratamiento son que los individuos sin degeneración macular y alto riesgo genético pueden beneficiarse de la formulación antioxidante", dijo el Dr. Awh.

A menudo, los hijos de las personas con degeneración macular preguntan si pueden hacer algo para evitar la enfermedad. Ellos podrían ser buenos candidatos para una prueba genética.

En un estudio independiente, Johanna Seddon, MD, de Tufts Medical Center en Boston, Massachusetts, realizó un análisis similar de los datos AREDS. Se dividieron los pacientes de acuerdo con diferentes grupos de CFH y ARMS2 y los alelos de riesgo.

El análisis incluyó sólo a pacientes en estadios intermedios de degeneración macular, la población para la cual los ensayos originales de AREDS encontraron un beneficio.

Los pacientes sin alelos de riesgo, sólo ARMS2, o uno o dos de ambos tipos de alelos de riesgo tenían menos probabilidades de experimentar progresión de la enfermedad si tomaban los suplementos que si tomaban el placebo, pero los resultados sólo fueron estadísticamente significativos para el grupo sin alelos de riesgo de CFH y 1 a 2 alelos de riesgo ARMS2 (p = 0,03).

Los investigadores encontraron que los pacientes en el único grupo de CFH eran 1,2,3 veces con más probabilidades de experimentar progresión, pero este resultado no fue estadísticamente significativo (p = 0,33).

Sin embargo, Emily Chew, MD, investigador principal de ambos ensayos de AREDS, sigue siendo escéptico sobre los méritos de las pruebas genéticas. Ella y sus colegas intentaron replicar los resultados originales del Dr. Awh, sin éxito.

"Hicimos nuestro análisis exactamente de la misma manera, pero tuvimos un mayor número de pacientes, y no encontramos los mismos resultados que él".

También cuestiona si las estadísticas del nuevo estudio son válidas. En su trabajo anterior, el Dr. Awh y sus colegas eligieron agrupaciones genéticas con mayor probabilidad de mostrar una correlación entre tomar suplementos y riesgos genéticos, creando resultados sesgados. "Sé que por experiencia previa no puedo confiar en que sus estadísticos hagan lo correcto".

Y el Dr. Chew no cree que una prueba genética proporcionaría ningún beneficio, porque un examen ocular ya puede decir quién está más en riesgo.

-“Ves a la drusa” . "Estos son los factores de riesgo para la progresión Si sus padres tienen degeneración macular, o si fuma o no come bien, que se haga una OCT. No tiene sentido tomar una prueba genética".

Estamos totalmente de acuerdo con la Dra. Chew. Es la clínica y la OCT la que nos ayuda a valorar el riesgo o no; las pruebas genéticas complementan, pero no son valores clínicos.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

FOSAMAX y DMAE

Bifosfonatos orales y riesgo de DMAE

Abierta una investigación sobre el riesgo de desarrollar DMAE húmeda con el consumo de bifosfonatos orales.

·         Fosamax (nombre genérico: alendronato sódico)

·         Actonel (nombre genérico: risedronato)

·         Boniva (nombre genérico: ibandronato)

·         Reclast (nombre genérico: ácido zoledrónico)*

Los bifosfonatos son el tipo de medicamento utilizado con mayor frecuencia para tratar la osteoporosis. Mantienen los huesos fuertes al disminuir la velocidad con la que se deterioran los huesos. Los bifosfonatos reducen el riesgo de fracturas de la columna y, en la mayoría de los casos, también reducen el riesgo de fracturas de cadera.

Hay varios tipos de bifosfonatos disponibles, en pastilla o líquido. Algunos son intravenosos, lo que quiere decir que se inyectan a la vena en el consultorio médico u hospital.

Los bifosfonatos son el tipo de droga utilizada con mayor frecuencia para prevenir osteoporosis. Se trata de moléculas complejas con propiedades proinflamatorias que explicarían algunos de sus efectos adversos.

La degeneración macular asociada con la edad (DMAE) es una patología incurable que continúa siendo la causa principal de ceguera en personas de edad avanzada. Hay dos tipos de DMAE: seca y neovascular o húmeda. Las inyecciones intravítreo de anti factor de crecimiento endotelial vascular son el tratamiento indicado contra la DMAE húmeda. Las investigaciones realizadas han identificado varios factores de riesgo como factores genéticos, el cigarrillo y la obesidad.

Sin embargo, se desconocen los efectos del uso de drogas prescriptas, especialmente las que provocan inflamación como los bifosfonatos. Creemos que el uso a largo plazo de bifosfonatos podría incrementar el riesgo de DMAE neovascular en adultos mayores, por lo que se realizó el presente estudio.

Se utilizaron tres diseños en el presente estudio: Análisis de desproporcionalidad, estudio de casos y controles y serie de casos autocontrolada.

Para el análisis se utilizaron datos del sistema de información de efectos adversos de la FDA, con datos entre 2004 y 2014.

Para el estudio de casos y controles y la serie de casos utilizamos la base de datos del ministerio de salud de Columbia Británica.

Los resultados del estudio indican un incremente del riesgo de desarrollar DMAE húmeda con bifosfonatos orales. Esto se pudo observar en el análisis de disproporcionalidad, donde el alendronato tuvo la asociación más marcada y la mayor cantidad de casos informados, incluyendo casos con tres años de uso de bifosfonatos. Asimismo, tanto el estudio de casos y controles como la serie de casos demostraron un aumento del riesgo de DMAE húmeda con el tiempo de uso de dicha droga.

El mecanismo de la DMAE involucra interacciones complejas de factores genéticos y ambientales. Cada vez existen más pruebas de que la inflamación tanto local como sistémica actúa como factor de riesgo de DMAE. Los estados inflamatorios medidos de acuerdo a los niveles de proteína reactiva C, interleuquinas y activación del complemento aberrante, están asociadas con aumento de la incidencia de DMAE. Debido a las propiedades inflamatorias de los bifosfonatos, estos podrían aumentar el riesgo de DMAE húmeda.

Las consecuencias oculares de la inflamación provocada por bifosfonato han sido documentadas en informes de casos de escleritis, uveítis e inflamación de la órbita. Asimismo, se ha demostrado  in vitro el incremento de la expresión de mediadores inflamatorios como la proteína reactiva C, con el uso de bifosfonatos. Un análisis de 5 cohortes numerosas mostró una asociación similar entre los niveles de proteína reactiva C y DMAE húmeda. Otras citoquinas inflamatorias como Interleuquina 6 e interleuquina 8 también aumentan por los bifosfonatos. Los niveles de IL6 e IL8 son altos en pacientes con DMAE húmeda y están asociados al volumen del edema macular en estos pacientes.

Sin embargo, los bifosfonatos también tienen propiedades antiangiogénicas, un estudio demostró que los bifosfonatos podrían mejorar los resultados visuales y anatómicos en un estudio pequeño no aleatorizado de pacientes con membranas neovasculares secundarias a DMAE húmeda y miopía patológica. De todas formas, dicho estudio solo hizo un seguimiento de seis meses y es posible que los efectos proinflamatorios de los bifosfonatos superen los efectos antiangiogénicos al ser utilizados por periodos prolongados.

Los resultados del presente estudio muestran un incremento del riesgo de DMAE húmeda con el uso de bifosfonatos orales. Dada la naturaleza observacional del presente estudio y las limitaciones de la información, se necesitan nuevos estudios para confirmar estos resultados.

Hay que estudiarlo más y mejor, pero lo valoramos negativamente; ante la duda, lo retiramos de nuestros pacientes.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

NOVARTIS y ROCHE

DMAE: Lucentis versus Avastin, el veredicto

Según los resultados de un estudio de hace años, publicados  en el New-England Journal Of Medicine se demuestra, que después de un tratamiento de un año con los dos medicamentos, Lucentis y Avastin (prescrito habitualmente contra el cáncer de colon), tienen un efecto idéntico en lo que respecta al tratamiento de la degeneración macular ligada a la edad (DMAE). Ahora bien, pese a que ambos medicamentos tengan un resultado similar, existe una diferencia de peso entre ambos cuando pensamos en el paciente que debe seguir el tratamiento, ¡Lucentis es unas cuarenta veces más caro!

Este estudio ha provocado una gran polvareda entre los profesionales de la visión de muchos países, y sigue siendo así, como por ejemplo Francia y España.

La DMAE húmeda neovascular, se trata habitualmente mediante medicamentos anti-angiogénicos inyectados en el ojo. El ranibizumab (cuyo nombre comercial es Lucentis y que es producido por los laboratorios Novartis), es en muchos países el tratamiento de referencia. Este medicamento es un medicamento caro, la dosis puede llegar hasta los 1.200 euros . Sin embargo, en el lado opuesto encontramos el bevacizumab (cuyo nombre comercial es Avastin y que es producido por los laboratorios Roche), un anticancerígeno que puede ser inyectado en el ojo, cuyo coste es de unos 35 euros y que desde hace unos años va siendo cada vez más utilizado para tratar la DMAE en el mundo entero.

 El estudio que publico The New England Journal of Medicine  fue realizado en Estados Unidos sobre 1.208 pacientes y financiado con fondos públicos . El estudio comparaba Lucentis y Avastin y los resultados indicaron que después de un año de tratamiento los dos medicamentos tienen un efecto idéntico en la visión, con una mejora significativa de la agudeza visual entre 25% y 34% de los ojos tratados, y una estabilidad sin pérdida de agudeza visual en más del 90% de los ojos. El estudio continúa su curso y los resultados a dos años del tratamiento serán conocidos en mayo de 2012.

Pese a estos resultados tan reveladores algunas asociaciones profesionales de oftalmólogos , recomiendan prudencia ante dichos resultados. En primer lugar porque otros estudios clínicos están siendo llevados a cabo actualmente  en los cuales también se comparan ambos tratamientos, sus resultados permitirán contrastar los del recientemente publicado y en segundo lugar, porque por ahora se han comparado ambos medicamentos desde el punto de vista de los resultados y no desde el punto de vista de la tolerancia por parte del paciente en los casos de DMAE neovascular retrofoveolar, sobre todo en lo que respecta al bevacizumab (Avastin).

Esta segunda razón, la de la tolerancia, es de gran importancia para los especialistas ya que el éxito del resultado no excluye que no puedan producirse complicaciones para el paciente, muy raras pero posibles, algo que es de difícil evaluación y que necesita ser descartado vía los resultados de los nuevos estudios en curso. Es por ello por lo que nuestros colegas franceses han difundido un comunicado donde se guardan  y mucho de inclinarse por el momento por uno u otro tratamiento, lo que vienen a decir es que: “la forma farmacéutica actual del bevacizumab no ha sido desarrollada para una administración intravítrea, pero que los resultados iniciales aportan informaciones importantes a las autoridades sanitarias para permitir a los oftalmólogos proporcionar un mejor tratamiento, evidentemente siguiendo la reglamentación en vigor, a los pacientes que sufren esta enfermedad »

 

El medicamento presenta resultados muy positivos pero si nosotros lo utilizamos es porque vosotros nos dais permiso y por tanto no seremos responsables si pasado el tiempo hay efectos secundarios en los pacientes.

 De todas formas algunos investigadores comienzan ya a aventurarse sobre la llegada de aquí a 10 años de nuevos tipos de tratamientos que dejaran obsoletos los mencionados anteriormente. Tratamientos probablemente mucho menos agresivos para el paciente ya que se presentaran como gotas o medicamentos solubles, que costaran mucho menos y que serán mejor tolerados.

Tras estos años, los resultados son similares, y los efectos secundarios de ambos son casi idénticos. Pero, las autoridades siguen colaborando entre ellas.  Es la fuerza de algunas farmacéuticas, y la complicidad de otros.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

EN FASE 1

Un anti-Ang2 combinado con anti-VEGF mejora la agudeza visual y el grosor central de la retina

La agudeza visual y mejoras anatómicas se logran en todos los niveles de dosis de nesvacumab combinado con aflibercept en pacientes con edema macular diabético o degeneración macular asociada a la edad neovascular.

David M. Brown, MD, dijo a sus colegas de la Academia Americana de Oftalmología reunión que las observaciones en un modelo preclínico de fuga vascular crónica mostraron que, un agente anti-Ang2, nesvacumab, combinado con aflibercept, un anti-VEGF, aumenta la duración de la lucha contra las fugas en la acción de aflibercept. La observación condujo a la hipótesis de que el producto combinado puede producir un mayor efecto terapéutico de la inhibición de cualquiera de VEGF o Ang2 solo.

En el ensayo abierto en fase 1, en 20 pacientes; a cuatro pacientes cada uno se le asigna a una cohorte de nesvacumab 0,5 mg y aflibercept 2 mg, nesvacumab 1 mg y aflibercept 2 mg, nesvacumab 3 mg y aflibercept 2 mg, nesvacumab 6 mg y aflibercept 2 mg, o nesvacumab 6 mg solo. Dos pacientes en cada cohorte tenía DMAE y dos tenían EMD. El fármaco se administró al inicio, 4 semanas y 8 semanas en una sola inyección . Después de 8 semanas, se volvió a evaluar el re-tratamiento.

"Es, básicamente, 50 micras mayor que el CRT más bajo (grosor central de la retina), que tenía antes, con quistes nuevos o persistentes, y tuvo una pérdida de cinco letras con cualquier aumento de la CRT, o su capacidad visual aumentado en cinco letras, "dijo Brown.

En cuanto a los efectos secundarios, uno de los resultados primarios en un estudio de fase 1, Brown dijo que no hubo eventos adversos oculares en la dosis más alta; un paciente tuvo un infarto de miocardio, que no se cree que está relacionada a la terapia.

"Para la seguridad, no hubo toxicidades limitantes de la dosis, no hay inflamación intraocular, y parecía que no hemos visto ningún efecto sistémico o intraoculares inesperados. El ataque de un corazón, que pensamos, no estaba relacionado ". "En resumen, esta fase 1 sobre la DMAE / EMD muestra que nesvacumab / aflibercept es bien tolerado. La agudeza visual y mejoras anatómicas en todos los niveles de dosis y duración extendida son alentadores. Y, en consonancia con los datos preclínicos, los datos de eficacia y seguridad que lleve a Regeneron para seguir estudios de fase 2 para AMD y DME ".

Nuestra enhorabuena; vamos a esperar a fase 3.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

MACULA y OCT

La mácula ocular o mácula lútea es una de las zonas que adquieren una mayor relevancia dentro del globo ocular. Su apariencia es la de una pequeña mancha de color amarillo que se encuentra en el interior de la retina y nos permite tener la visión de los detalles y el movimiento. Esta zona del ojo es la que consigue que se puedan distinguir las caras y que se desarrolle la lectura sin inconvenientes.

La retina, por su parte, se halla en el fondo del ojo y es la encargada de que se transmitan los impulsos luminosos al cerebro para ser convertidos en impulsos nerviosos y, así, establecer las imágenes que posteriormente se hacen visuales. El globo ocular tiene la principal función de conseguir que la visión se desarrolle en las condiciones más óptimas posibles y para ello, la mácula lútea u ocular es una pieza clave.

Esta pequeña zona del ojo es la más importante que encontramos en la retina, ya que a ella se debe la visión del movimiento y de los pequeños detalles. Además, es la encargada de la visión central. Pese a disponer de estas funciones tan importantes, es la parte más fina de la retina. Su extensión ocupa unos 5 milímetros de diámetro y su grosor es muchísimo más reducido que el del resto de la retina.

La función más importante de esta pequeña mancha de pigmentación amarilla es aportar las mejores condiciones de visión central al ojo humano. Gracias a la mácula es posible distinguir las caras, los colores y ver pequeños detalles. Es curioso que sea una zona tan pequeña la más importante para la visión.

Son diversas las enfermedades que conciernen a afecciones en la mácula, siendo la más importante la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE). Esta patología afecta a gran parte de la población mayor de 65 años, en diversos grados. Se trata de una degeneración de la retina en la zona de la mácula, por lo que se suele ver afectada la visión central. En muchos casos, la visión lateral o periférica se mantiene intacta.

Esta afección puede ser leve, pero es conveniente que se visite al oftalmólogo ante cualquier pérdida de visión. Él será quien, tras un estudio pormenorizado de la historia clínica y la revisión pertinente, establezca el diagnóstico seguro y fiable. A partir de entonces ofrecerá los tratamientos más apropiados para solventar cualquier tipo de patología ocular.

Edema macular; es una patología ocular fruto de la acumulación de líquido en la zona de la mácula.

Tiene causas de lo más variado, la más frecuente, sin duda, la diabetes mellitus (edema macular diabético). Sin embargo, puede aparecer asociada a DMAE, Uveitis, Retinitis pigmentaria e incluso como efecto secundario de la ingesta de algunos medicamentos.

Agujero macular; se trata de una microrotura en la mácula fruto, generalmente, de una tracción del vítreo. El vítreo, que se encuentra unido a la retina puede tirar de ésta y provocar una pequeña rotura o agujero macular.

Se trata de una patología con progresión. Cuenta con 4 grados: en el primer grado no presenta síntomas pero en el último (4º grado) se presenta una pérdida de visión importante en la zona central.

Membrana epiretiniana; también conocida como pucker macular consiste en la aparición y desarrollo de una fina membrana translúcida sobre la mácula. Cuando esta membrana se contrae, arruga la mácula generando la consecuente distorsión visual.

En las fases iniciales, cuando comienza a aparecer la membrana, se percibe una alteración visual a modo de distorsión en las imágenes y textos que se pueden percibir como ondulados. Cuando avanza la tracción de la membrana epirretínica la lectura de textos se hace mucho más complicada en incluso puede llegar a aparecer una mancha o escotoma en la zona central de la visión.

Su tratamiento siempre es expectante y/o quirúrgico y consiste en una vitrectomía para eliminar el crecimiento de este tejido anómalo sobre la retina.

Todas estas patologías se ven y observan con la tomografía de retina u OCT, medio y técnica de la que llevamos disponiendo 8 años, y que tan buenos frutos nos depara. Deseamos que nunca tengáis que necesitarla…allá otros.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

DMAE y OCT II

En un estado temprano de la enfermedad, las personas pueden no ser conscientes de que tienen degeneración macular hasta que notan leves cambios en la visión, o la enfermedad es detectada durante un examen ocular. Las personas en riesgo de desarrollar una degeneración macular deben realizarse exámenes oculares para dicha condición con regularidad y si es apropiado, empezar un tratamiento si la enfermedad es diagnosticada.

Señales y síntomas de la degeneración macular seca:

• Visión borrosa a distancia y/o de lectura;
• Necesidad de luz más brillante para ver de cerca;
• Los colores parecen menos intensos o brillantes;
• Visión nublada;
• Dificultad para ver cuando hay transición de luz brillante a luz baja (por ejemplo, entrar a una habitación con poca luz desde afuera);
• Dificultad o incapacidad de reconocer los rostros de la gente;
• Manchas o áreas borrosas en la visión central.

La degeneración macular seca puede afectar uno o ambos ojos. Si un solo ojo es afectado por la enfermedad, el otro ojo tiende a compensar la visión, por lo cual es posible que usted no note cambios en la visión.

Señales y síntomas de la degeneración macular húmeda:

• Visión distorsionada - las líneas rectas aparentan ser onduladas, torcidas o irregulares;
• Presencia de manchas oscuras de color gris o puntos en su visión;
• Pérdida de la visión central;
• El tamaño de los objetos aparenta ser diferente en cada ojo;
• Los colores pierden su brillo, o no tienen el mismo aspecto en cada ojo.

Los síntomas de la degeneración macular húmeda por lo general aparecen y empeoran rápidamente.

Los médicos y científicos no conocen las causas exactas de la degeneración macular, pero está claro que la enfermedad está íntimamente asociada con la edad, ya que muchas personas mayores desarrollan degeneración macular como parte del proceso natural de envejecimiento del cuerpo. Un estudio importante ha encontrado que el riesgo de desarrollar degeneración macular salta de un 2 por ciento en personas de mediana edad, a casi un 30 por ciento en personas mayores de 75 años de edad.

Estrés oxidativo y la degeneración macular

Nuestros cuerpos constantemente reaccionan con el oxígeno del medio ambiente. A través de la vida, y como resultado de esa actividad, el cuerpo produce unas moléculas pequeñas llamadas radicales libres. Los radicales libres afectan a nuestras células, dañándolas ocasionalmente. Esto se conoce como estrés oxidativo y se cree que juega un papel importante en el desarrollo de la degeneración macular. Aproximadamente, 1 de cada 3 caucásicos tienen cambios genéticos que los hacen más propensos a daños causados por el estrés oxidativo, lo que puede conducir al desarrollo de una degeneración macular.

La degeneración macular en las familias

La herencia es otro factor de riesgo para desarrollar degeneración macular. Las personas con un familiar cercano que tenga la enfermedad tienen una mayor probabilidad de desarrollar degeneración macular.

Inflamación y degeneración macular

Algunos estudios han demostrado que la inflamación (hinchazón de los tejidos del cuerpo) puede jugar un papel en el desarrollo de la degeneración macular. La inflamación es la manera como el sistema inmunológico del cuerpo combate infecciones u otros elementos que considere como "invasores". Pero una inflamación asociada con un sistema inmunológico hiperactivo puede ser un factor de riesgo para desarrollar degeneración macular.

Tabaquismo, presión arterial alta y colesterol anormal, y degeneración macular

El acto de fumar y la hipertensión arterial están asociados con la forma de degeneración macular húmeda. Algunas investigaciones sugieren que también puede haber un vínculo entre la obesidad y los estados temprano e intermedio de degeneración macular, cuya combinación puede ayudar al desarrollo de un estado avanzado (degeneración macular húmeda).

Otro factor de riesgo de desarrollar degeneración macular puede ser la presencia de un nivel anormal de colesterol o tener presión arterial alta (hipertensión).

Realizarse una OCT (tomografía de la macula) es, hoy en día, el mejor medio diagnóstico.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA