lunes, 16 de octubre de 2017

OCT MACULA II



La tomografía de retina, en concreto de mácula, nos aporta "quasi" un detalle microscópico de la zona.

Nos desglosa las capas de retina, lo que supone una inestimable ayuda para la certeza en el diagnóstico, y observar la eficacia o no del tratamiento.















Esta vez, no os he puesto el diagnóstico; es muy fácil. Sino, me lo preguntáis.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA



miércoles, 11 de octubre de 2017

UNO MÁS? OPT-302

  
Nuevo fármaco anti-VEGF, prometedor para la degeneración macular húmeda
 Un nuevo fármaco, factor de crecimiento endotelial antivascular (VEGF), OPT-302 (Opthea), parece ser seguro y muestra signos de efectividad en el tratamiento de la degeneración macular neovascular relacionada con la edad.

Cuando el fármaco experimental se usa en combinación con inhibidores de VEGF actualmente aprobados, la potencia y durabilidad de los inhibidores de VEGF podrían mejorar porque OPT-302 suprime diferentes formas de VEGF, dijo Pravin Dugel, profesor clínico de la Keck School of Medicine en Los Angeles .


La degeneración macular neovascular es el resultado de los vasos sanguíneos anormales, que crecen bajo la retina, y provocan sangrado y líquido con fugas. El VEGF se une a receptores de VEGF en células endoteliales, estimulando la angiogénesis. Ranibizumab (Lucentis, Genentech) y bevacizumab (Avastin, Genentech) se unen al VEGF-A, lo que impide que la proteína se una a sus receptores, inhibiendo la angiogénesis.

En los ensayos clínicos, estos dos inhibidores de VEGF han mejorado la visión de muchos pacientes con degeneración macular neovascular, pero no todos los pacientes se benefician. Esto podría ser debido a que otras formas de VEGF también estimulan la angiogénesis. De hecho, la supresión de VEGF-A estimula la producción de VEGF-C y VEGF-D, dijo Dr Dugel.


También se ha demostrado que Aflibercept (Eylea, Regeneron), que se une tanto al VEGF-A como al VEGF-B, mejora la visión en algunos pacientes con degeneración macular, pero, de nuevo, no todos los pacientes se benefician.

Actualmente, ningún fármaco aprobado se une a VEGF-C o VEGF-D, pero OPT-302 inhibe ambas formas de la proteína.

En un modelo de ratón de degeneración macular, OPT-302 fue más eficaz que un anticuerpo de control, y se hizo aún más eficaz cuando se combina con aflibercept.


El Dr. Dugel presentó los resultados de un ensayo de fase 1 / 2a de OPT-302 aquí en la Reunión Anual de la Sociedad Americana de Retina Especialistas 2017.

Los 51 participantes del estudio recibieron OPT-302 en dosis de 0,3 mg, 1 mg o 2 mg. Treinta y ocho pacientes lo recibieron en combinación con ranibizumab y 13 lo recibieron en monoterapia.

En el grupo de combinación, 18 pacientes habían sido tratados previamente con una media de 17 inyecciones anti-VEGF-A, pero lograron respuestas subóptimas, y 20 pacientes no recibieron tratamiento previo. En este grupo, el 73% de los pacientes tenían lesiones ocultas.

A las 12 semanas, la mejoría media en el grupo de combinación fue de 10,8 letras de agudeza visual en pacientes tratados con experiencia y de 4,9 letras en pacientes sin tratamiento previo. En el grupo de monoterapia, la mejoría media fue de 5,6 letras.


Además, el líquido subretinal disminuyó en el grupo de la combinación en el 51% en pacientes experimentados del tratamiento y en el 83% en pacientes no tratados previamente.

En los pacientes sin tratamiento previo en el grupo de combinación, la neovascularización coroidea disminuyó de 7,71 mm² al inicio del estudio a 2,03 mm² a las 12 semanas. De hecho, la mitad de estos pacientes no tenían neovascularización coroidea detectable a las 12 semanas. Además, hubo una disminución progresiva en la altura y el ancho del material hiperreflectante subretiniano en este grupo de pacientes.

Dos pacientes del grupo de combinación desarrollaron inflamación leve indicativa de uveítis anterior y se consideró relacionada con OPT-302: una que recibió la dosis de 0,3 mg y otra que recibió la dosis de 1 mg. Los eventos adversos oculares emergentes relacionados principalmente con las inyecciones intravítreas fueron experimentados por 31 pacientes, pero la mayoría fueron moderados, y manejables. Dos pacientes murieron por causas consideradas no relacionadas con los fármacos del estudio.


No hubo toxicidad limitante de la dosis ni eventos adversos graves relacionados con el fármaco.
"Este estudio cumplió sus objetivos", dijo el Dr. Dugel, quien señaló que OPT-302 no está siendo desarrollado para ser utilizado como monoterapia. "Ahora estamos en el proceso de planificar un estudio de fase 2b más grande".

Hay tanto que hacer en la degeneración macular relacionada con la edad, es una pérdida de nuestro tiempo, energía y dinero para trabajar en otros agentes anti-VEGF.

Debido a que ya hay tres inhibidores de VEGF aprobados para el tratamiento de la degeneración macular, las compañías farmacéuticas podrían enfocarse en otros caminos involucrados en la enfermedad, sugirió el moderador de la sesión Joan Miller, MD, de Massachusetts Eye and Ear en Boston.

En respuesta, el Dr. Dugel señaló que los actuales inhibidores de VEGF se quedan cortos en las etapas temprana y tardía de la enfermedad, y que sus efectos no son duraderos.

Estos resultados son buenas noticias, "pero tenemos que ser cautelosos para no interpretarlos demasiado ampliamente sin un grupo de control", dijo Peter Kaiser, MD, de la Cleveland Clinic.

Preguntó por qué el estudio no se llevó a cabo con aflibercept, que bloquea tanto VEGF-B y VEGF-A.
"Es posible que no quiera bloquear VEGF-B, porque hay evidencia de que el VEGF-B es neuroprotector", explicó el Dr. Dugel.



Pero hay algunas pruebas de que todas las formas de VEGF son neuroprotectores, dijo el Dr. Kaiser a Medscape Medical News. Y hasta ahora, el bloqueo de ellos no parece causar eventos adversos.

Todavía nos queda la fase 3 y su comercialización; esperemos que complemente a lo ya existente.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA

martes, 3 de octubre de 2017

MEMBRANAS en retina



Desde hace unos 15 años, y gracias a la OCT, podemos diagnosticar mejor, y tratar en su momento.

Una de esas patologías son las membranas epiretinianas y los agujeros foveolares.

Os adjuntamos los últimos casos.












OFTALMÓLOGO ESTEPONA


lunes, 25 de septiembre de 2017

RANIBIZUMAB ok



Afectación cardiovascular en pacientes con edema macular diabético tratados con ranibizumab intravítreo en la práctica clínica habitual


La finalidad de este estudio fue examinar la afectación cardiovascular a corto plazo de los pacientes con edema macular diabético, tratados por primera vez con ranibizumab intravítreo, tanto pre- como postratamiento. Se trata de un estudio retrospectivo y descriptivo de pacientes con edema macular diabético con afectación central, que iniciaron tratamiento con ranibizumab intravítreo en 2014 y con seguimiento hasta agosto de 2015. Se registraron la prevalencia y la incidencia de accidente cerebrovascular y de infarto agudo de miocardio. 




De las 1.324 inyecciones de ranibizumab intravítreo que se administraron en 2014, solo 159 fueron como inicio de tratamiento en un total de 99 pacientes, ya que más de la mitad de ellos precisó tratamiento de ambos ojos (58,6%). El 58,4% de los pacientes fueron hombres (edad media 65,93±11,24 años) y, en su mayoría, no fumadores (86,7%), diabéticos tipo 2 (91,9%), hipertensos (70,7%) y dislipidémicos (65,7%). Hubo 6 pacientes (6,1%) con infarto agudo de miocardio y 8 (8,1%) con accidentes cerebrovasculares (ACV) previos al inicio del tratamiento, y solo uno (1%) con accidente cerebrovascular posterior (p=0,039).

Por lo tanto, el tratamiento con ranibizumab intravítreo en pacientes con edema macular diabético y con antecedentes de accidente cerebrovascular e infarto agudo de miocardio puede ser una alternativa segura.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA


domingo, 24 de septiembre de 2017

OCT y PARKINSON II



Tomografía de coherencia óptica en glaucoma primario y Parkinson
La evaluación de la capa de fibras nerviosas retinianas, complejo de células ganglionares y espesor macular en relación a la gravedad de las patologías es básico en la oftalmología actual.

El glaucoma es considerado una neuropatía óptica que se caracteriza por la degeneración progresiva de las células ganglionares retinianas, generalmente asociada con presión intraocular elevada. Sin embargo, la progresión apoptotica no está del todo clara, se ha sugerido que la muerte de células ganglionares retinianas en glaucoma comienza con apoptosis como en otras patologías neurodegenerativas.

El síndrome de Parkinson es una patología neurodegenerativa que afecta a aproximadamente 1% de la población mayor. Se caracteriza por síntomas motores específicos. Los problemas visuales que aparecen con el Parkinson pueden ser alteraciones de la agudeza visual, sensibilidad de contraste, discriminación de colores, sensibilidad del campo visual y velocidad de procesamiento visual. Los cambios en la función visual indican alteraciones estructurales en la retina.



La tomografía de coherencia óptica es un método seguro y sencillo para evaluar la degeneración retiniana en diversos problemas oftalmológicos y neurológicos. La OCT permite distinguir las capas retinianas y analizar la capa de fibras nerviosas retiniana y las células ganglionares retinianas. El afinamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas no es específico para el síndrome de Parkinson, también se ha demostrado en otras enfermedades neurodegenerativas.

La mácula es el lugar ideal para detectar la pérdida precoz de células ganglionares por su alta densidad. La OCT de dominio espectral permite la medición automática del complejo de células ganglionares de la mácula, que representa el espesor de la capa de fibras nerviosas, de células ganglionares y plexiforme interna.

Estudios anteriores han demostrado que hay una disminución de células ganglionares retinianas antes de que se detecten déficits en el campo visual, por lo que la medición del complejo de células ganglionares en un buen método de detección de glaucoma en etapas iniciales.

En el presente estudio, evaluamos la capa de fibras nerviosas retiniana, el complejo de células ganglionares y el espesor macular que se ven afectados por el glaucoma, y se comparó los resultados con controles con Parkinson y sanos. Se trataría del primer estudio que compara resultados de OCT con mediciones del complejo de células ganglionares de dos enfermedades neurodegenerativas de la visión y del sistema nervioso central.



Se compararon ambos ojos de 26 pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, 25 pacientes con Parkinson y 23 controles sanos. Se midieron y analizaron mediante OCT la capa de fibras nerviosas retiniana, el complejo de células ganglionares y el espesor macular, en todos los casos y en el grupo con Parkinson se correlacionaron los resultados con la gravedad de la patología.

El presente estudio indica que el espesor promedio de la capa de fibras nerviosas retiniana fue significativamente menor en el grupo con glaucoma que en el de Parkinson y en el grupo de control y a su vez menor el grupo con Parkinson que en los controles. Otros estudios con pacientes con Parkinson de mayor edad no pudieron encontrar diferencias en el espesor de la capa de fibras nerviosas retiniana con respecto a controles.

En dichos estudios, el espesor de la capa en pacientes con Parkinson fue menor que el de los pacientes de este grupo con Parkinson. Esta discrepancia puede deberse a la disminución del espesor que va siendo cada vez mayor con el paso de los años. 10 años equivale a aproximadamente 4µm de disminución en el espesor de la capa de fibras nerviosas retiniana medido con OCT.




Un estudio anterior determinó que la levodopa podría tener un efecto protector de la retina en pacientes con Parkinson. En el presente estudio, todos los pacientes con Parkinson estaban medicados con levodopa. No encontramos correlación entre la gravedad del Parkinson y los resultados de OCT, lo que nos lleva a pensar que la pérdida de células ganglionares y el afinamiento de la capa de fibras nerviosas retiniana no están relacionados con la gravedad de la enfermedad a diferencia de lo que ocurre con el glaucoma, o que la levodopa tiene un efecto protector sobre la pérdida de células ganglionares.

Aunque el afinamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas por cuadrantes mostró diferencias entre los estudios, el nivel de afinamiento fue mayor en las regiones superior e inferior, que son más gruesas y tienen mayor cantidad de fibras nerviosas.

Por otra parte, el espesor inferior y superior del complejo de células ganglionares mostró diferencias entre el grupo con glaucoma y el de Parkinson y de control, lo que nos hace pensar que hay un daño en las células ganglionares retinianas de los pacientes con glaucoma. En el grupo con Parkinson solo el volumen localizado focal y global fue superior que en el grupo de control.

Observamos que, aunque no tan significativamente como en los casos de glaucoma, el afinamiento de la capa de fibras nerviosas retiniana y pérdida de volumen del complejo de células ganglionares también aparecen en pacientes con Parkinson.



Asimismo, notamos que las áreas maculares periféricas, donde las células ganglionares son más densas, estuvieron más afectadas en el grupo con glaucoma. En el grupo con Parkinson, el espesor y volumen de la capa retiniana interna disminuyo significativamente. La disminución del nivel de dopamina puede originar la disfunción de las células y reducción de su concentración con el correspondiente afinamiento de la capa retiniana interna.

En el presente estudio se comprobó que el Parkinson tiene mayor efecto sobre la capa retiniana interna. Además no se encontró correlación entre la duración o gravedad del Parkinson y  el deterioro visual. Las mediciones de OCT podrían servir para evaluar los cambios retinianos y detectar alteraciones patológicas en la primera etapa de la enfermedad antes de que aparezcan síntomas de Parkinson.

Este estudio reveló, que a pesar de la PIO normal en los pacientes con Parkinson, se presentan alteraciones estructurales similares en las capas retinianas, aunque no tan graves como en el glaucoma.
De acuerdo con estos resultados, las mediciones de la capa de fibras nerviosas retiniana y del complejo de células ganglionares, que muestran daño en las células ganglionares retinianas en la neurodegeneración, pueden utilizarse como marcador objetivo para la evaluación de los primeros cambios neurodegenerativos del Parkinson, pero no pueden utilizarse para establecer la gravedad de la patología o la eficacia de ningún tratamiento.



El presente estudio mostró que en el Parkinson hay pérdida de la capa de fibras nerviosas retiniana y de células ganglionares similar al glaucoma con ciertas diferencias. Primero, la pérdida no es tan grave como en el glaucoma. Además, la pérdida revelada por la OCT no está asociada con la gravedad de la patología como ocurre en el glaucoma. Estos resultados pueden servir para que los resultados de OCT ayuden a determinar la perdida de fibras nerviosas general del sistema nervioso central en la primera etapa de los pacientes con Parkinson.

Ya llevamos casi 10 años comentándolo; a nuestros pacientes con Parkinson inicial, la OCT nos evidencia unos signos muy sugestivos y valiosos.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA


sábado, 9 de septiembre de 2017

ABUSO de antibioticos




Las Fluoroquinolonas son menos efectivas contra la endoftalmitis

Una serie de casos in vitro sugiere que el Staphylococcus coagulasa negativo (CoNS), la causa más común de endoftalmitis después de la cirugía de catarata, se está volviendo menos susceptible a las fluoroquinolonas, según investigadores de Florida.

"Aunque el estudio fue completamente una evaluación in vitro de laboratorio de las susceptibilidades microbianas, las implicaciones clínicas de estos datos son importantes para los médicos que utilizan fluoroquinolonas empíricamente antes, durante o después de la cirugía oftálmica", dijo el doctor Harry W. Flynn Jr .



En un artículo publicado el 15 de junio en JAMA Ophthalmology, el Dr. Flynn y sus colegas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Miami señalan que aunque estos agentes se usan a menudo profilácticamente, particularmente en Europa, "no hay consenso mundial sobre la profilaxis endoftalmítica con cirugía de cataratas "debido a la falta de pruebas de nivel I”.

Para el presente estudio, el equipo estudió una serie de aislamientos microbiológicos de pacientes con endoftalmitis entre 1995 y 2016.

Hubo 83 aislamientos de 1995-1999, 63 de 2000-2004, 75 de 2005-2009 y 97 de 2010-2016.



La no susceptibilidad a la ciprofloxacina aumentó de 28% en 1995-1999 a 56% en 2010-2016. Las proporciones correspondientes a la levofloxacina en estos períodos de tiempo fueron de 17% y 56%, y de moxifloxacina, 22% y 57%.

Los investigadores reconocen que el estudio fue retrospectivo y abierto a posibles sesgos de selección.
"El mecanismo de este aumento de la no-sensibilidad a las fluoroquinolonas no se entiende completamente", "pero puede estar asociado con el uso generalizado de fluoroquinolonas, el uso de antibióticos fuera del sector de la salud, y la aparición de factores genéticos intrínsecos que promueven la resistencia".

El Dr. Jacque Duncan, profesor de oftalmología clínica en la Universidad de California en San Francisco, dijo que los hallazgos muestran "un aumento significativo en las tasas de uso de antibióticos (fluoroquinolonas) para tratar una causa grave de infección ocular después de la cirugía de cataratas, estafilococo coagulasa negativo, no eran susceptibles de tratamiento ".



El Dr. Duncan añadió: "Esto ha resultado probablemente del uso de fluoroquinolonas rutinariamente para prevenir infecciones después de la cirugía de cataratas, pero hace que las infecciones sean más difíciles de tratar y, por lo tanto, más graves".

Preventivamente el uso de povidana es más eficaz. Si hay endoftalmitis, hay que hacer cultivo, y mientras el uso de vancomicina y una cefalosporina  es suficiente en la mayoría de los casos.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA



domingo, 27 de agosto de 2017

MÁS y MEJOR, por supuesto


Los médicos estamos habituados a que se nos consulte prácticamente en cualquier parte. En cuanto los vecinos conocen que somos médicos, la pregunta en el rellano o en el parque por la cefalea del vecino del quinto salta en la primera ocasión. Si acudimos a una cena, después de una semana estresante con guardias y dolencias que nos salen por las orejas, se sienta enfrente el amigo del amigo de un amigo, quien, en los postres, cuando empieza a tomarse confianza,  comienza a describirnos el aspecto de sus esputos, la frecuencia de sus flatulencias y el olor de su aliento. Acaba la cena y, de vuelta a casa, las cosas cambian. Y es que “en casa de herrero, cuchara de palo”.
En casa pueden acontecer dos escenarios. El primero es que nuestra familia nos ignore. Resulta que estamos estudiando todo el día, viendo pacientes sin parar y hemos pasado años de trabajo para llegar donde estamos, y nuestra madre no se fía de nosotros cuando le decimos que se tome un paracetamol para el resfriado. “Iré al Doctor Ramírez, que él me conoce y sabe mejor lo que tengo que tomar”. Vamos, que nuestra madre nos dice, básicamente: hijo mío, eres estupendo, pero como médico no vales un pimiento. Ante estas actitudes de ignorancia doméstica hacia nuestra sapiencia hay médicos que piensan: “ufff, mucho mejor, me quito de encima la responsabilidad de ser el médico de mi madre”. Sin embargo, a otros les salta el orgullo herido: “pero mamá, ¿cómo que al Doctor Ramírez? ¿es que te piensas que no se tratar un resfriado?”.


El otro escenario que nos podemos encontrar en casa es el contrario. Llegamos a las doce de la noche de la cena y vemos que tenemos varios WhatsApp de una prima porque ha estado en urgencias por una infección de orina y nos pregunta qué pensamos del tratamiento que le han puesto. A las 9:00h de la mañana ya está sonando el teléfono y ahora es nuestra madre (en la versión “mi hijo lo sabe todo”) poniéndonos al día sobre sus dolores articulares y sobre los cambios que le ha hecho el Doctor Ramírez en su tratamiento esta semana (en esta versión, somos más listos que el Doctor Ramírez). A partir de ahí, tenemos un largo fin de semana de guardia con la familia, con sus amigos y allegados, y con el grupo de japoneses que nuestra hermana se ha encontrado en el Metro con gastroenteritis.

¿Con qué versión nos quedamos? La primera es la que realmente se corresponde con ese herrero que cuando llega a casa come con cuchara de palo porque su ciencia no vale de puertas para adentro. La segunda sería más bien algo así como “en casa de herrero cuchara de hierro, los vasos de acero y los platos de chapa”. Porque chapa, desde luego un rato.


Posiblemente ninguno elegimos realmente si comemos con cuchillo de palo o de hierro. O tal vez sí un poco. Porque es cierto que no hemos escogido a la madre que tenemos, ni a los primos ni a los primos de los primos. Pero sí que elegimos la actitud que tomamos cuando nos preguntan. Podemos ser condescendientes y explicar todo, llamar preguntando cómo está nuestra madre del resfriado o cómo se encuentran los japoneses de la gastroenteritis, y hasta telefonear al Doctor Ramírez para saber por qué le ha mandado metamizol a nuestra madre, y después decirle que se tome paracetamol, porque nosotros somos “los que sabemos”. Otra actitud consiste en ponernos bordes. “Mamá, ¿ya estás de nuevo con tus chorradas? Anda, que te aguante el Doctor Ramírez, que pobrecillo”, “mira querida, los japoneses que se hubieran quedado en Tokio, pero si vienen a España que espabilen con el ali oli”.
Detrás de estos perfiles exagerados de familias (insistentes y desconfiadas) y de médicos (preocupados y desentendidos), estamos todos nosotros. Posiblemente no cuadremos con ninguno de ellos al completo y haya un poquito de aquí y otro de allí, tanto en nosotros como en nuestra familia. Pero lo que es incuestionable es que nuestra tarea como médicos no finaliza cuando salimos del hospital o del centro de salud. Y no nos referimos sólo a la obligación que tenemos de pararnos ante un accidente. Cuando entramos en casa y en las reuniones familiares, seguimos siendo médicos.
El filósofo argentino afincado en Norteamérica Mario Bunge, publicó en 2012 el extraordinario libro “Filosofía para médicos”. Entre otras muchas cosas, Bunge expone cómo los médicos tenemos una moral espacial: “los médicos responsables aspiran a dispensar la mejor atención posible al mayor número”, lo que incluye a nuestros familiares. Para Bunge el médico tiene que estar siempre dispuesto a acudir a la llamada. Visto así, se trata de la vocación más dura, porque otras personas también disponibles en todo momento no tienen que atender problemas de salud, lo más serio e importante para casi todos. Si conocemos la biografía de Mario Bunge, de padre médico y madre enfermera, podremos entender su sensibilidad hacia nuestra profesión.


Si no podemos escoger a nuestra familia, sea (generalizando) del tipo “insistente” o del “desconfiado”, sí que podemos decidir respecto a nuestra actitud: ¿preocupados  o desentendidos? Cada uno debe escoger, pero es bueno considerar varios aspectos antes de elegir.

Por una parte, todos tenemos derecho, y casi la obligación, de desconectar del trabajo, algo que tienen que entender las personas que nos aprecian. Otro aspecto es que hay que saber marcar límites: cuándo tenemos que dar nuestra opinión y actuar y cuándo es mejor dejarla a un lado (por ejemplo, cuando ese desconocido nos describe sus esputos en los postres). Por último, y trayendo de nuevo a Mario Bunge, tal y como señala en la parte final del libro, los médicos “cumplen así, sin saberlo, la máxima humanista Disfruta de la vida y Ayuda a vivir”. Es decir, que en nuestra casa, lugar de distensión y de disfrute, también podemos ayudar a vivir gracias a nuestra ciencia y experiencia.

Aun con lo dicho, si algún paciente o familiar pregunta lo que quiera y en el momento que precise, se le escuchará y atenderá. Y en casa, más y mejor, por supuesto.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA

viernes, 18 de agosto de 2017

DMAE, monocitos y neutrófilos


Se ha realizado una investigación de los subtipos de actividad leucocitaria relacionados con la degeneración macular asociada con la edad y su inicio

La degeneración macular asociada con la edad es una de las principales causas de deterioro visual irreversible en adultos mayores en todo el mundo. Los primeros signos de DMAE difieren del envejecimiento normal de la mácula por la presencia de drusas (depósitos que contienen lípidos y proteínas debajo del epitelio pigmentario retiniano).



La DMAE incipiente avanza a su último estadio 5% en los primeros 5 años, y 15 % en 15 años, pudiendo convertirse en atrofia geográfica con islas de fotorreceptores y pérdida de epitelio pigmentario retiniano y coriocapilares, o en neovascular. En la DMAE neovascular, se forman nuevos vasos en la coroides y atraviesan la membrana de Bruch penetrando en la retina.

Estos nuevos vasos sangran y dañan el tejido retiniano. Estos cambios morfológicos generan los síntomas de DMAE: metamorfopsia, visión borrosa o escotoma central. Si no se trata el nuevo tejido fibrovascular se forman cicatrices que destruyen el tejido macular causando deterioro visual grave en pocos años.

La disfunción inmune y la inflamación juegan un rol en la DMAE y existe la teoría de que su avance está relacionado con el incremento de la actividad inmune sistémica. Se ha apuntado al factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) para tratar la DMAE neovascular. El epitelio pigmentario retiniano produce FCEV como resultado de hipoxia e inflamación promovidas por las drusas,  facilitando la formación de la neovascularización coroidal.



Sin embargo, no se entiende por qué algunos pacientes presentan drusas durante años sin desarrollar neovascularización coroidal. Los monocitos y neutrofilos infiltran las lesiones de la neovascularización y se demostró que la disminución de monocitos reduce el tamaño de las lesiones. Los linfocitos; las células T en especial, no infiltran las lesiones, pero tienen una función en el complejo inmune al modificar la expresión de citoquinas en el epitelio pigmentario retiniano lo que promueve la quemotaxis y activación de monocitos.

En el presente estudio, se exploro el sistema leucocitario de los pacientes con DMAE. Se compararon controles sanos de edad similar con pacientes con DMAE inicial, atrofia geográfica y DMAE neovascular. Las muestras de sangre de los pacientes con DMAE neovascular al momento del diagnóstico mostraron valores más elevados de monocitos y linfocitos.



En dichos pacientes el valor más elevado de monocitos estuvo correlacionado con menor agudeza visual mejor corregida, mayor espesor de la fóvea central  y lesiones de mayor tamaño. Valores más elevados de linfocitos estuvieron relacionados con menor tamaño de las lesiones y menos neovascularización coroidal. Neutrofilos elevados se asociaron con mayor tamaño de las lesiones de neovascularización coroidal. Lo que indica que la nueva neovascularización coroidal en pacientes con DMAE está asociada con una respuesta inmune sistémica.

Participaron pacientes con DMAE incipiente y tardía y controles de igual edad, a quienes se les tomaron muestras de sangre para el conteo de leucocitos. Los pacientes con DMAE neovascular fueron agrupados según el momento del diagnóstico de DMAE neovascular: nuevos diagnósticos de DMAE neovascular más de 30 días antes de la muestra de sangre, dentro de los 30 días de la muestra y más de 30 días después de la muestra.



En el presente estudio la actividad leucocitaria estuvo asociada con el diagnóstico de nueva DMAE neovascular. Los pacientes con  dicho diagnóstico presentaron un conteo de monocitos, basofilos, y eosinófilos más alto, lo que podría reflejar actividad de monocitos y contaje alto de linfocitos.

La edad avanzada provoca cambios en el sistema inmune, uno de los cuales en menor proporción de células T. Diversos estudios han demostrado alteraciones sistémicas en las células inmunes de los pacientes con DMAE. La presencia de drusas y signos de DMAE incipiente no parece afectar los contajes diferenciales, mientras que algunos estudios encontraron que la DMAE neovascular está relacionada con un leve incremento en el contaje de glóbulos blancos, lo que podría indicar que podría haber alguna actividad del sistema inmune en la neovascularización.

Se encontró que los nuevos diagnósticos de DMAE neovascular estuvieron asociados con actividad leucocitaria sistémica y que dicha actividad se correlaciona con la forma en que la neovascularización se manifiesta en la retina  en términos de espesor foveal, tamaño de la neovascularización neovascular y tamaño total de las lesiones, todo esto contribuye al estado de la agudeza visual mejor corregida. Nuevos estudios son necesarios para investigar con mayor profundidad lo que ocurre en la circulación sistémica de pacientes con DMAE en la fase aguda de la neovascularización coroidal y si una intervención inmune es pertinente. 



Quizás un simple naproxeno y/o diclofenaco nos estabilice la DMAE agudizada, y no sean necesarias las inyecciones intravitreas.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA