viernes, 18 de agosto de 2017

DMAE, monocitos y neutrófilos


Se ha realizado una investigación de los subtipos de actividad leucocitaria relacionados con la degeneración macular asociada con la edad y su inicio

La degeneración macular asociada con la edad es una de las principales causas de deterioro visual irreversible en adultos mayores en todo el mundo. Los primeros signos de DMAE difieren del envejecimiento normal de la mácula por la presencia de drusas (depósitos que contienen lípidos y proteínas debajo del epitelio pigmentario retiniano).



La DMAE incipiente avanza a su último estadio 5% en los primeros 5 años, y 15 % en 15 años, pudiendo convertirse en atrofia geográfica con islas de fotorreceptores y pérdida de epitelio pigmentario retiniano y coriocapilares, o en neovascular. En la DMAE neovascular, se forman nuevos vasos en la coroides y atraviesan la membrana de Bruch penetrando en la retina.

Estos nuevos vasos sangran y dañan el tejido retiniano. Estos cambios morfológicos generan los síntomas de DMAE: metamorfopsia, visión borrosa o escotoma central. Si no se trata el nuevo tejido fibrovascular se forman cicatrices que destruyen el tejido macular causando deterioro visual grave en pocos años.

La disfunción inmune y la inflamación juegan un rol en la DMAE y existe la teoría de que su avance está relacionado con el incremento de la actividad inmune sistémica. Se ha apuntado al factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) para tratar la DMAE neovascular. El epitelio pigmentario retiniano produce FCEV como resultado de hipoxia e inflamación promovidas por las drusas,  facilitando la formación de la neovascularización coroidal.



Sin embargo, no se entiende por qué algunos pacientes presentan drusas durante años sin desarrollar neovascularización coroidal. Los monocitos y neutrofilos infiltran las lesiones de la neovascularización y se demostró que la disminución de monocitos reduce el tamaño de las lesiones. Los linfocitos; las células T en especial, no infiltran las lesiones, pero tienen una función en el complejo inmune al modificar la expresión de citoquinas en el epitelio pigmentario retiniano lo que promueve la quemotaxis y activación de monocitos.

En el presente estudio, se exploro el sistema leucocitario de los pacientes con DMAE. Se compararon controles sanos de edad similar con pacientes con DMAE inicial, atrofia geográfica y DMAE neovascular. Las muestras de sangre de los pacientes con DMAE neovascular al momento del diagnóstico mostraron valores más elevados de monocitos y linfocitos.



En dichos pacientes el valor más elevado de monocitos estuvo correlacionado con menor agudeza visual mejor corregida, mayor espesor de la fóvea central  y lesiones de mayor tamaño. Valores más elevados de linfocitos estuvieron relacionados con menor tamaño de las lesiones y menos neovascularización coroidal. Neutrofilos elevados se asociaron con mayor tamaño de las lesiones de neovascularización coroidal. Lo que indica que la nueva neovascularización coroidal en pacientes con DMAE está asociada con una respuesta inmune sistémica.

Participaron pacientes con DMAE incipiente y tardía y controles de igual edad, a quienes se les tomaron muestras de sangre para el conteo de leucocitos. Los pacientes con DMAE neovascular fueron agrupados según el momento del diagnóstico de DMAE neovascular: nuevos diagnósticos de DMAE neovascular más de 30 días antes de la muestra de sangre, dentro de los 30 días de la muestra y más de 30 días después de la muestra.



En el presente estudio la actividad leucocitaria estuvo asociada con el diagnóstico de nueva DMAE neovascular. Los pacientes con  dicho diagnóstico presentaron un conteo de monocitos, basofilos, y eosinófilos más alto, lo que podría reflejar actividad de monocitos y contaje alto de linfocitos.

La edad avanzada provoca cambios en el sistema inmune, uno de los cuales en menor proporción de células T. Diversos estudios han demostrado alteraciones sistémicas en las células inmunes de los pacientes con DMAE. La presencia de drusas y signos de DMAE incipiente no parece afectar los contajes diferenciales, mientras que algunos estudios encontraron que la DMAE neovascular está relacionada con un leve incremento en el contaje de glóbulos blancos, lo que podría indicar que podría haber alguna actividad del sistema inmune en la neovascularización.

Se encontró que los nuevos diagnósticos de DMAE neovascular estuvieron asociados con actividad leucocitaria sistémica y que dicha actividad se correlaciona con la forma en que la neovascularización se manifiesta en la retina  en términos de espesor foveal, tamaño de la neovascularización neovascular y tamaño total de las lesiones, todo esto contribuye al estado de la agudeza visual mejor corregida. Nuevos estudios son necesarios para investigar con mayor profundidad lo que ocurre en la circulación sistémica de pacientes con DMAE en la fase aguda de la neovascularización coroidal y si una intervención inmune es pertinente. 



Quizás un simple naproxeno y/o diclofenaco nos estabilice la DMAE agudizada, y no sean necesarias las inyecciones intravitreas.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA




jueves, 17 de agosto de 2017

AREDS sí o no

  

Las acusaciones de conflicto de intereses, los desafíos de la interpretación de la bioestadística y la falta de datos definitivos alimentan la controversia sobre los beneficios de los suplementos nutricionales en la degeneración macular relacionada con la edad, dejando a los clínicos y sus pacientes sin respuestas claras.

Ahora, uno de los investigadores que desafió los beneficios de los suplementos en pacientes con degeneración macular relacionada con la edad ha añadido un nuevo giro.

Los resultados de un nuevo estudio indican que "los individuos sin AMD y alto riesgo genético pueden beneficiarse de la formulación antioxidante", dijo Carl Awh, MD, un oftalmólogo en Tennessee Retina en Nashville.



Estas afirmaciones han alterado la profesión porque las apuestas son altas. Sólo en los Estados Unidos, alrededor de 1,75 millones de personas tienen degeneración macular relacionada con la edad (Arch Ophthalmol, 2004; 122: 564-572).

El Dr. Awh presentó los resultados del nuevo estudio en la Sociedad Americana de Retina (ASRS) 2016 en su  reunión anual.

El estudio que inició el debate - el estudio de la enfermedad ocular relacionada con la edad (AREDS) - mostró que los suplementos nutricionales ralentizaban la degeneración macular relacionada con la edad en la etapa moderada de la enfermedad (Arch Ophthalmol, 2001; 119: 1417-1413).



Esto llevó al Instituto Nacional del Ojo (NEI) y a la Academia Americana de Oftalmología (AAO) a recomendar los suplementos en esta población.

Investigaciones anteriores por el equipo del Dr. Awh sugirieron que miles de personas con degeneración macular intermedia están comprando suplementos que no les ayudarán y miles de otras personas están tomando suplementos que pueden dañarlos.

Cuando los resultados son contradictorios y hay acusaciones con sesgo, los clínicos suelen recurrir a sus organizaciones profesionales para ordenarse a través de los datos. La AAO y la ASRS han asumido esa misión.
Un portavoz de ASRS dijo que su grupo de trabajo está trabajando en la cuestión y emitirá una orientación en enero.
Por su parte, la AAO emitió una directriz en 2015 que indica que "el uso rutinario de las pruebas genéticas no está respaldado por la literatura existente y no se recomienda en este momento".




Los estudios publicados desde entonces no proporcionan suficiente evidencia para cambiar esa posición, dijo Rahul Khurana, MD, profesor asistente en la Universidad de California, San Francisco, que actualmente es el editor en jefe de Ophthalmic News Y Educación (ONE).

En primer lugar, el Dr. Khurana dijo que los estudios de AREDS no fueron diseñados principalmente para responder preguntas sobre genotipos. Un análisis de los datos para ver esto después del hecho es susceptible de sesgo.

Además, el hallazgo del equipo del Dr. Awh - que podría haber un genotipo con mayor riesgo - no se ha duplicado. Y el hallazgo de que los pacientes que no tienen degeneración macular relacionada con la edad podría beneficiarse de los suplementos no ha sido publicado en una revista revisada .

"Es interesante, y creo que deberíamos intentar reproducir esto en estudios prospectivos adicionales", dijo el Dr. Khurana.



Por el momento, las perspectivas de este estudio parecen lejanas. El AREDS original costó alrededor de 35 millones de dólares, y el NEI no está a punto de disponer tanto para un juicio similar, dijo el Dr. Chew. "No creemos que haya una pregunta clínica que hacer". "Si pensáramos que estábamos perjudicando a los pacientes, definitivamente lo haríamos, pero no creemos que sea así".

Pero ArcticDx no tiene ese tipo de dinero a mano, dijo el Dr. Zanke. Los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid han dejado de reembolsar la prueba ArcticDx. Además, la Oficina de Patentes y Marcas de los Estados Unidos ha hecho mucho más difícil que la compañía afirme que tiene una invención original.

"Tenemos suerte porque contamos con un gran número de especialistas en retina que son inversores en la empresa, creen en la tecnología y quieren ponerla a disposición de sus pacientes".
Por el momento, sin embargo, tendrán que hacerlo en oposición a las recomendaciones oficiales.



No es preciso hacer pruebas genéticas, si bien son útiles los antioxidantes en la DMAE seca y cuando hay drusas confluentes . La OCT nos dará la información adecuada para tratar o no.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA



martes, 15 de agosto de 2017

INFLAMACION, Alzheimer y dmae

  

La presencia de neuroinflamación acompaña al depósito de amiloide en la mayoría de casos de deterioro cognitivo leve, secundario a enfermedad de Alzheimer.

En este artículo los autores mencionan aspectos fundamentales de la enfermedad de Alzheimer (EA). Los cambios cerebrales propios de esta enfermedad incluyen el depósito de fibrillas de beta (β)-amiloide en forma de placas extracelulares, y agregados intracelulares de proteína tau hiperfosforilada organizada en ovillos neurofibrilares compuestos de filamentos helicoidales pareados.



La inflamación cerebral en forma de activación de la microglia, el sistema de defensa intrínseco cerebral, también es un componente de la enfermedad de Alzheimer, y se ha propuesto que puede estar involucrado en procesos neurodegenerativos a través de la liberación de citocinas, lo que a su vez promueve la hiperfosforilación de la proteína tau.

En este estudio los autores plantearon la hipótesis de que los casos de deterioro cognitivo leve (DCL) con depósito de amiloide tendrían activación de la microglia detectada mediante 11C-PIB-PET(tomografía por emisión de positrones con compuesto B de Pittsburgh), al ser comparados con pacientes con deterioro cognitivo leve sin depósito de β-amiloide, y controles sanos.



Incluyeron pacientes con deterioro en la memoria ≥ 6 meses de evolución , en ausencia de uso de drogas, sedantes, depresión, enfermedad cerebrovascular o sistémica, y escolaridad ≥ 7 años, o bien, antecedente de haber realizado un trabajo a lo largo de su vida. Los pacientes fueron pareados con controles sanos reclutados mediante un anuncio en el periódico local.

Los resultados fueron los siguientes: La cohorte de deterioro cognitivo leve incluyó 42 pacientes con edad media de 70 años, 62% de ellos tuvo una proporción de compuesto B de Pittsburgh >1,5 (es decir, depósito de amiloide presente en la corteza) y solo 17% de los controles tuvo compuesto B de Pittsburgh anormal. La determinación de PK11195 (marcador de neuroinflamación) fue mayor de manera estadísticamente significativa en el grupo de compuesto B de Pittsburgh positivo, y este resultado no cambió al ajustarse los resultados para edad. La inflamación mostró una tendencia mayor en el hipocampo izquierdo en sujetos con depósito de amiloide, pero no alcanzó significancia estadística.

Aún no está claro si la neuroinflamación actúa como un efecto protector del deterioro cognitivo o, por el contrario, promueve el deterioro de las funciones mentales. Por tanto, los autores proponen un seguimiento de estos pacientes con la finalidad de encontrar respuesta a esta interrogante.

De igual manera , en la degeneración macular, los depósitos de amiloide se estima que influye de manera preponderante.



Johnson , justifica la relación entre la EA y la DMAE, estableciendo que los depósitos de drusas contienen una variedad de moléculas inmunomoduladoras que desencadenan eventos inflamatorios locales y activan la cascada de complemento, degenerando las células de los fotorreceptores. Postulan que este proceso inflamatorio crónico es el elemento patogénico primario más importante de la DMAE. El ß-amiloide se ha implicado como el activador principal, ya que forma parte estructural del componente vesicular dentro de la drusa. Este proceso de activación del complemento desencadena la atrofia del epitelio pigmentario de la retina, la generación de drusas y la patogenia de la DMAE.

Gracias, seguimos ayudando.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA


viernes, 28 de julio de 2017

AVANZAMOS, grace





La FDA aprueba la formulación criopreservada de ReNeuron, a la terapia con células madre de la retina

La FDA ha aprobado la formulación criopreservada del candidato terapéutico de la célula progenitora retiniana humana del Grupo ReNeuron.

Los pacientes con retinitis pigmentosa están siendo tratados con la formulación en un ensayo clínico de fase 1/2. La formulación permite que las células se congelen para su transporte y almacenamiento y se descongelen para su uso clínico, aumentando la vida útil y disminuyendo el costo.



"Estamos encantados de que la FDA haya aprobado el uso de la formulación criopreservada de nuestro candidato a la terapia de células retinales hRPC en nuestros programas de desarrollo clínico en curso", dijo Olav Hellebø, CEO de ReNeuron. "Este es otro hito significativo para ReNeuron, lo que permite una ampliación de nuestros programas clínicos en oftalmología, así como proporcionar ReNeuron con una ventaja comercial significativa en términos de costo prospectivo de los bienes y la facilidad de uso de una terapia de la enfermedad de la retina".



La compañía planea presentar una solicitud con la FDA para ampliar la fase 2 parte de la fase 1/2 de prueba de seis pacientes a 20 pacientes. También planea presentar una solicitud para un nuevo ensayo de fase 2 para pacientes con distrofia cono-varilla.

Empieza el trabajo; esperemos prontitud en los avances.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA


domingo, 16 de julio de 2017

OCT: PLUS DE EFICIENCIA




La OCT-A puede detectar CNV no exudativa en la DMAE seca

Investigadores informaron en la Asociación para la Investigación en Oftalmología y Visión que la tomografía-angiografía en los ojos con DMAE intermedia no neovascular, puede ser útil para estratificar el riesgo de desarrollar neovascularización coroidea exudativa.

"La OCT-A puede detectar los vasos sanguíneos anormales que causan la degeneración macular húmeda antes que las técnicas de imagen tradicionales", según MD Bailey.



Un total de 49 ojos fueron incluidos en el estudio. Cuarenta ojos cumplieron con los estándares de calidad de la imagen y tuvieron seguimiento durante al menos 18 meses. El examen clínico y, 3 x 3 mm OCT angiogramas se obtuvieron rutinariamente con fluoresceína angiografía.

La conversión en CNV requirió al menos uno de los siguientes: líquido intra o subretinal en OCT estructural, hemorragia en el examen o fuga con angiografía fluoresceínica.

OCT-A detectó NVC noexudativa en cinco ojos, tres de los cuales desarrollaron exudación 1, 2 y 5 meses después; Un ojo estuvo latente durante 25 meses; y un ojo se perdió para el seguimiento posterior. Cuatro ojos desarrollaron CNV exudativa a pesar de los escaneos OCT-A negativos en la visita regular anterior 2, 3, 4 y 5 meses antes.



En los ojos sin CNV no exudativa en la OCT-A regular, el riesgo de desarrollar CNV exudativa en los 6 meses siguientes fue de 3,8%, según los investigadores.

Sugieren que OCT-A podría detectar la CNV no exudativa en los ojos con DMAE intermedia no-neovascular .

La OCT-A regular semestral de los ojos con iDMAE puede ser útil para determinar el riesgo de desarrollar CNV exudativa, dijo Bailey. El monitoreo de pacientes en fase intermedia, puede ayudar a asegurar un tratamiento apropiado y oportuno.



Salvo por la angiografía, tenemos experiencia suficiente para valorar estos estadios. La OCT, siendo centro de referencia en la zona, nos aporta dicho plus de eficiencia. Gracias.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA



jueves, 13 de julio de 2017

OTRA AYUDA




Algunas complicaciones oftalmológicas de la exposición a luz ultravioleta y azul violeta
La luz es parte del espectro electromagnético, que va desde las ondas de radio hasta los rayos gamma. La luz visible no es diferente a otros componentes electromagnéticos, salvo que el ojo humano puede detectar las ondas visibles.

La luz puede clasificarse según la longitud de onda, no todas son visibles. El ojo humano puede ver luz con longitud de onda entre 380-780 nm. La longitud de onda menor a 380 nm se denomina ultravioleta y la mayor de 780nm es la infrarroja.




A su vez, la luz ultravioleta se divide en UV C (100-280 nm, onda corta), UV B (280-315 nm, onda media) y UV A (315-380nm, onda larga). El sol es la única fuente de luz UV. Los rayos UV C son filtrados eficazmente por la capa de ozono y la atmósfera. Los UV A y UV B penetran la atmósfera y llegan a la superficie.

Los factores que afectan la transmisión de los rayos UV son:
1.- La elevación del sol. La radiación es más elevada a mediodía y en verano. Sin embargo, como los ojos se encuentran ubicados dentro del hueso orbital, la luz de mediodía llega menos que en otros momentos del día.
2.-Latitud: Las regiones cercanas al Ecuador reciben mayor radiación UV.
3.- Nubes: Los rayos UV A y B pueden penetrar nubes poco densas. La densidad afecta los niveles de transmisión de radiación UV.
4.- Altura: En alturas elevadas la atmósfera es más delgada y absorbe menos radiación UV, permitiendo que más luz UV llegue a la tierra.
5.- Ozono: El ozono absorbe la radiación UV C. Dicho mecanismo es cada vez menos eficiente ya que la capa se está reduciendo.
6.- Refracción del terreno: El pasto, la tierra y el agua reflejan menos del 10% de la radiación UV que llega a la tierra, la nieve refleja hasta 80%, la arena seca alrededor de 15 % y la espuma del mar alrededor de 25%.


La longitud de onda adyacente a UV A es lo que llamamos luz azul (también conocida como alta energía visible), con aproximadamente 380-500 nm. La mayor parte de la luz azul, junto con otra luz visible, se trasmite a través de la córnea y el cristalino hasta alcanzar la retina.



Es esencial para realizar una serie de funciones visuales como percibir objetos de distinto color y el contraste a nuestro alrededor. La luz azul turquesa, con una longitud de onda cercana a la luz verde, sirve para regular los ciclos circadianos y a su vez mantiene y regula funciones no visuales como la memoria, estado de ánimo y equilibrio hormonal. La luz azul violeta, está cercana a la luz ultravioleta y por lo tanto tiene alta energía (inversamente proporcional a la longitud de onda). Un exceso de luz azul violeta es peligroso para la retina humana, si se expone durante largos periodos, ya que irradia demasiada energía.

La luz ultravioleta (principalmente la UV B) es absorbida por la córnea, párpados y conjuntiva. La absorción crónica de dicha luz puede provocar foto queratitis. Si además se expone la córnea a arena y polvo se produce queratopatía climática en gotas, proceso degenerativo que se caracteriza por un material amarronado traslúcido en la córnea, membrana de Bowman y sub epitelio. Estos depósitos se acumulan nublando la visión y pueden infiltrar el epitelio y la conjuntiva causando dolor.

La absorción de luz UV puede causar problemas como el pterygium y la pinguecula. La absorción en los párpados es factor de riesgo de cáncer (carcinoma y melanoma).



La exposición crónica del ojo a luz UV A puede promover el desarrollo de cataratas. Las cataratas, normalmente se extraen quirúrgicamente y se reemplaza el cristalino por una lente intraocular. Dicha lente no llega a filtrar la luz UV como el cristalino, por lo cual la retina queda más expuesta a los efectos de dicha luz.  Esto puede conducir a desarrollo de foto retinitis y aumenta la probabilidad de degeneración macular. El daño es aún peor si no se colocan lentes intraoculares, se ha sugerido que las LIO con filtro amarillo podrían proteger un poco mejor la retina.

Las personas que trabajan al aire libre, expuestos al sol por mucho tiempo son más vulnerables al daño de la luz UV y azul violeta

La luz azul no es absorbida por las estructuras anteriores de ojo y llega al segmento posterior dañando la retina. La degeneración macular es la forma más grave de daño retiniano debido a exposición a luz azul.

Asimismo, el daño aumenta al extraer el cristalino ya que tanto la luz UV A como la luz azul violeta alcanzan la retina. Loa pacientes albinos tienen mayor riesgo ya que la melanina bloquea, impidiendo que ingrese la luz en el iris.



El ojo humano tiene mecanismos internos para filtrar la luz UV y azul violeta, mediante la cornea, el cristalino y los pigmentos maculares. Sin embargo, estos mecanismos no siempre aportan la protección adecuada contra los efectos dañinos de la luz UV y azul violeta. Se ha informado, que a partir de los 65 años, la capacidad del ojo de protegerse contra dicho daño se reduce a la mitad.

Las personas que trabajan al aire libre, expuestos al sol por mucho tiempo son más vulnerables al daño de la luz UV y azul violeta. Lo mismo ocurre con lugares iluminados con luz fluorescente, blanca, fría y aquellos en donde se utiliza la luz azul para desinfectar como hospitales y laboratorios, el daño de la luz azul violeta es acumulativo.

Algunas medidas preventivas:

1.- Reducir la exposición a luz azul dejando los dispositivos digitales fuera del dormitorio para proteger el ritmo circadiano.
2.- Limitar el uso de dispositivos electrónicos: descansar con frecuencia para evitar la fatiga visual  y minimizar el efecto acumulativo de la luz azul sobre la retina.
Los estudios indican que 60% de las personas pasan más de 6 horas por día frente a un dispositivo digital.
3.- Utilizar filtros en los lentes que filtren la luz azul violeta y UV.
4.- Utilizar luz halógena para evitar la luz blanca fría de interior.

En el exterior
1.- Limitar la exposición al sol dentro de lo posible.
2.- Utilizar gorras con visera, al estar al sol.
3.- Considerar el uso de lentes polarizados pigmentados con melanina. Aunque cambia la percepción de color, reduce la exposición a la luz azul violeta.
4.- Para los soldadores la protección es fundamental




La luz azul tiene efectos positivos y negativos. Mientras que la luz azul turquesa regula el ritmo circadiano, la luz azul violeta tiene efecto acumulativo sobre la retina y puede estar asociada a la degeneración macular. Es fundamental proteger la visión contra los efectos nocivos de la luz UV y azul violeta. Utilizar lentes adecuados cuando se trabaja al sol y evitar el uso excesivo de dispositivos que son fuente importante de luz azul violeta podría ayudar a reducir los efectos nocivos de la luz azul violeta sobre el ojo.

Esperamos seguir ayudando.


OFTALMÓLOGO ESTEPONA


lunes, 10 de julio de 2017

AVASTIN, en proa


Ensayo clínico SCORE 2: efecto de Bevacizumab vs Aflibercept sobre la agudeza visual en pacientes con edema macular debido a la oclusión de la vena central de la retina.

El objetivo del ensayo multicéntrico SCORE2 fue establecer la seguridad y eficacia del bevacizumab en comparación con el aflibercept en el tratamiento del edema macular secundario a la oclusión de la vena central de la retina (CRVO) o la oclusión de la vena hemirretiniana.



Los pacientes fueron asignados aleatoriamente para recibir 1,25 mg de bevacizumab (n = 182) o 2,0 mg de aflibercept (n = 180) cada 4 semanas durante 6 meses. En la línea de base, los pacientes tenían un puntaje de agudeza visual media de 50.3, correspondiente a una agudeza visual de Snellen de 20/100. En contraste con algunos otros ensayos, los participantes que recibieron tratamiento previo de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) (33,4%) no fueron descalificados de la participación en el estudio, aunque era obligatorio un período de lavado de 2 meses. En promedio, los participantes habían sido diagnosticados con edema macular durante 7 meses en el momento de la inscripción.

Este estudio se centró en el establecimiento de la no inferioridad de bevacizumab, utilizando un margen de no-inferioridad de cinco letras que, sobre la base de ensayos previos, se cree que probablemente representan una verdadera diferencia de función visual.

Los primeros resultados de este ensayo parecen indicar que el bevacizumab es tan eficaz como el aflibercept. A los 6 meses, el puntaje promedio de letra de agudeza visual fue 69,3 (Snellen equivalente de 20/40) en ambos grupos de tratamiento, cumpliendo así el criterio de no inferioridad. Menos del 2% de los participantes en cada grupo perdió más de 15 cartas de agudeza, lo que proporcionó más pruebas para la eficacia similar de bevacizumab y aflibercept. Una proporción similar de participantes en los grupos bevacizumab (61,3%) y aflibercept (65,1%) obtuvo 15 letras o más.





La seguridad de los dos agentes anti-VEGF fue en general bastante similar, pero hubo una diferencia sutil. Dos veces más pacientes en el grupo bevacizumab presentaron un aumento de presión intraocular> 10 mm Hg en comparación con el grupo aflibercept, pero en general, la ocurrencia fue muy baja (9 pacientes versus 4 pacientes, respectivamente).

Hubo una diferencia significativa entre los dos grupos de tratamiento en un área importante: la resolución del edema macular. En el grupo de aflibercept, 54,4% tenían resolución de edema macular en comparación con sólo 28,5% en el grupo de bevacizumab. De manera algo paradójica, la resolución del edema macular no afectó la agudeza visual a los 6 meses, lo que fue equivalente entre los grupos.

Aflibercept, ranibizumab o bevacizumab, ¿qué agente anti-VEGF debe ser el tratamiento de elección para edema macular secundario a CRVO o HRVO? Antes de la publicación de los resultados de SCORE2, la evidencia en esta área era escasa.



Aflibercept y ranibizumab fueron los tratamientos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés), pero cada uno de ellos recibió un fuerte precio de casi $ 2000 por dosis, lo que es especialmente significativo en la mayoría de los pacientes con edema macular relacionado con CRVO / Durante meses o años. Ciertamente, el costo es una consideración, pero eso sólo es relevante si la eficacia de los tratamientos es similar. Ahora, con SCORE2, hay evidencia de que bevacizumab ($ 60 por dosis) es similar a aflibercept en restaurar la función visual.

En general, la relevancia clínica del ensayo SCORE2 se puede resumir de la siguiente manera:
El bevacizumab no es inferior al aflibercept en el tratamiento del edema macular de CRVO / OVRF, al menos a corto plazo. No se ha establecido la eficacia a largo plazo.

La mayoría de los pacientes podrían esperar obtener alrededor de cuatro líneas de agudeza en los primeros 6 meses de tratamiento.

El efecto del tratamiento no se redujo mediante tratamientos anti-VEGF previos.
Bevacizumab no fue tan eficaz como aflibercept en la resolución de edema macular, aunque los puntos finales de agudeza visual fueron equivalentes.



Algunos aspectos de estos resultados merecen consideración, comenzando con el hecho de que casi el 90% de los participantes recibieron las seis inyecciones mensuales. Esta es una tasa de adherencia excepcional que podría ser difícil de igualar en la práctica clínica, y por lo tanto puede haber inflado las ganancias esperadas de agudeza visual.

Además, sólo aflibercept y bevacizumab se incluyeron en este estudio, aunque ranibizumab es un tratamiento aprobado por la FDA para esta condición. Se espera, sin embargo, que el ranibizumab se hubiera comportado de forma similar a aflibercept, como lo ha hecho en otros ensayos con edema macular .


En última instancia, los puntos finales de 12 meses se establecerá si bevacizumab es igualmente eficaz como aflibercept, porque el éxito temprano debe ser sostenido para demostrar realmente no inferioridad.



Competencia, y más de lo mismo. Iguales productos a diferentes precios. Las farmacéuticas, toda la vida han sido, son y serán iguales. 

OFTALMÓLOGO ESTEPONA