ADIOS II

HEMOS LLEGADO AL FINAL . HA SIDO UNA GRAN DICHA PODER INFORMAROS DE LA ACTUALIDAD , EN RETINA, DE ESTOS ÚLTIMOS AÑOS.

VAMOS A UNIFICAR LOS 3 BLOGS EN UNO. https://oftalmologoestepona.blogspot.com/

SEGUIMOS AYUDANDO.

TROMBOSIS y TRIAMCINOLONA

La oclusión de la vena retiniana (RVO) es una de las enfermedades vasculares de la retina más comunes , con una prevalencia de aproximadamente 0,5% a 1%. Tiene una presentación en dos formas, oclusión de la vena central retiniana (OVCR) y oclusión de la rama venosa retiniana (BRVO) que afectan a los vasos para centrales o más pequeños . El bloqueo inicial compromete la circulación de la retina y conduce a la isquemia y al aumento de la producción de productos genéticos regulados por la hipoxia. Estos productos , en particular el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), provocan edema macular, una causa importante de pérdida de visión en RVO. Se ha demostrado que los agentes dirigidos a VEGF son un tratamiento efectivo del edema macular en RVO.

En ensayos de fase 3 para OVCR y BRVO, BRAVO4 y de crucero, 5 pacientes que recibieron ranibizumab ganaron mensuales de entre 15 y 18 caracteres en el mes 6 y mantenido en gran medida .

Dada esta respuesta robusta, los agentes anti-VEGF se consideran una terapia de primera línea para la RVO con edema macular. Sin embargo, la carga de tratamiento sigue siendo alta. El seguimiento a más largo plazo sugiere que la mayoría de los pacientes tienen actividad persistente, definida como líquido en las imágenes. En el segundo año, 66% de los sujetos en COPERNIC todavía tenían edema y requirieron aproximadamente 3 inyecciones más.

Las inyecciones de acetónido de triamcinolona (TA) a intervalos de cuatro meses, mostró una eficacia en pacientes con edema macular en OVCR y la puntuación trial. La media de cambio en la visión favoreció TA en la observación por 11 letras; sin embargo, representó una pérdida de 1 letra frente a 12 letras de la línea de base, respectivamente.

Un implante de dexametasona inyectable, administrado a intervalos de 6 meses, también mostró resultados similares. El pico de ganancia de la agudeza visual se produjo al mes , con 10 letras obtenidas en el grupo de tratamiento en comparación con tres letras en el groupo control sin tratamiento. Del mismo modo, 29% de los paciente logra ≥3 líneas de agudeza visual a ganancia mes 2 vs 11% de sujetos de control.

Para hacer frente a esta necesidad no satisfecha, la inyección supracoroidal está siendo desarrollado como un enfoque novedoso para lanzar en breve. En contraste con la inyección intravítrea, la inyección supracoroidal tiene el potencial para maximizar el beneficio y minimizar los efectos secundarios de la administración de esteroides.

  

Recientemente, en la fase 2 del ensayo, el estudio Tanzanite,  examina la seguridad y eficacia de la combinación de el corticoide suprachoroideo CLS-TA (4 mg) con aflibercept intravítrea (2 mg),  en comparación con aflibercept (2 mg) solo en un paciente con RVO y edema macular. Este ensayo clínico multicéntrico, aleatorizado y enmascarado inscribió a 46 pacientes en el transcurso de 1 año. Cada sujeto tenía una afectación ocular por el edema macular debido a la oclusión venosa retiniana en el último año, con una mejor agudeza visual corregida (MAVC) aproximadamente entre 20/40 y 20/400 . El grosor del subcampo central (CST) o cada ojo afectado fue ≥310 μm en la tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT). Todos los ojos de estudio eran nuevos al tratamiento anti-VEGF y, o bien novedosos a la terapia con corticosteroides o después de un período de lavado mínimo de tres meses (-esteroide específico).

El resultado primario del estudio de Tanzanite fue el número de retratamientos de aflibercept requeridos. El objetivo fue evaluar el potencial de la combinación de CLS-TA y aflibercept para tener un efecto de mayor duración sobre el edema macular que aflibercept solo y, por lo tanto, necesitan menos retratamiento. Para el caso, el 78% de los sujetos en el grupo de terapia de combinación no requirió retratamiento durante todo el estudio, en comparación con el 30% en el grupo de monoterapia con aflibercept (p = 0,003).

En cuanto a los puntos finales secundarios, el grupo de combinación tiene ganancias incrementales positivas tanto en la agudeza visual como en los resultados anatómicos. La mejoría media con respecto a la visión basal favoreció al grupo de combinación en todos los puntos de tiempo y fue estadísticamente significativa en su cénit 2 o aproximadamente 20 letras ganadas (12 letras en el grupo aflibercept). En el 2ºmes , el 61% de los pacientes que recibieron CLS-TA / aflibercept ganaron ≥15 letras en comparación con el 39% que recibieron aflibercept solo.

Los resultados anatómicos medidos con SD-OCT también favorecieron al grupo de combinación en todo momento. El brazo de combinación (CST 731 μm) y el brazo de control (728 μm) tenían CST basales equilibradas. El tratamiento de combinación logró y CST normalizada por debajo de 290 μm en todos los puntos temporales. Los pacientes con monoterapia con aflibercept inicialmente experimentaron una disminución a 323 μm, pero con un rebote posterior a una CST en el rango de 380 μm.

Los primeros resultados del estudio de Tanzanite sugieren que la inyección supracoroidea o CLS-TA es bien tolerada. También puede tener el potencial de aumentar la eficacia o el tratamiento anti-VEGF y reducir la carga de tratamiento en el edema macular secundario a RVO, uno de los trastornos vasculares retinianos más frecuentes. Si bien la monoterapia con anti-VEGF tiene una modalidad de primera línea efectiva en este contexto, el 50% o más de los pacientes aún requieren tratamientos anti-VEGF en curso 4 años después del inicio. Disminuir la cantidad de tratamientos necesarios representa un beneficio inherente y tangible para el paciente.

La posibilidad de una regresión es una preocupación con el tratamiento de reducción, ya sea a través de tratamientos necesarios o protocolos de extensión. Un estado de "declive gradual" puede confundirse con uno de mantenimiento.

Si bien los resultados del estudio de Tanzanite son alentadores, es importante recordar que se trata de un ensayo de fase 2 (46 pacientes, 3 meses) y, por lo tanto, de alcance limitado. Se necesitan ensayos más grandes con un seguimiento más prolongado, especialmente dado que la formación de cataratas y la elevación de la PIO pueden verse exacerbadas después de múltiples administraciones de esteroides. A tal efecto, actualmente se están llevando a cabo 2 ensayos de fase 3, cada uno evaluando 460 pacientes durante 12 meses, y esperamos abordar estas cuestiones en el futuro cercano. Si se corroboran los primeros resultados, se traducirá en un cambio de paradigma en la gestión o RVO.

Buen trabajo. Esperemos a mejorar los resultados estadísticos, y los resultados de trabajos con más pacientes.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

DMAE y metales pesados

Degeneración Macular asociada a la edad: Estudio de la Acumulación de Metales-Traza en Modelos Celulares y Animales Mediante Técnicas Nucleares con Aceleradores de Partículas.

El proyecto está coordinado por las investigadoras Berta de la Cerda Haynes, de CABIMER, e Inés Ortega Feliu, del Centro Nacional de Aceleradores/Universidad de Sevilla. Inés Ortega es miembro de la Asociación Mácula Retina.

El objetivo de este trabajo es definir la utilidad de la tecnología y los modelos biológicos que se proponen para estudiar el impacto de los metales pesados en la salud de la retina. Se sabe que desequilibrios en los niveles de hierro, cobre y cinc influyen en la enfermedad degenerativa de la retina. Para la determinación de los niveles de metales-traza se utilizarán técnicas nucleares con aceleradores de partículas en el Centro Nacional de Aceleradores.

A través de esta investigación, se espera poder determinar los límites de detección alcanzables en este tipo de muestras y las condiciones del procedimiento más adecuadas que permitan llevar a cabo los objetivos del proyecto desde el punto de vista biológico. El proyecto se propone, además, evaluar la posible relación entre el perfil genético y los niveles de metales. Los resultados obtenidos servirán para proponer estudios sobre aproximaciones terapéuticas, como la quelación o la suplementación orientadas a modificar los niveles de metales-traza en la retina.

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad degenerativa de la retina en la que se afecta la mácula, que es el área de visión central que proporciona la agudeza visual y que permite percibir detalles finos y pequeños. El paciente de DMAE con afectación de la visión central, experimenta dificultades crecientes para realizar actividades cotidianas como conducir o leer o incluso para discriminar colores y reconocer rostros.

La DMAE, al igual que otras enfermedades neurodegenerativas, es el resultado de la interacción de factores medioambientales con la predisposición genética siendo el principal factor de riesgo el envejecimiento. Se desconocen mayormente los factores desencadenantes a nivel celular y molecular de la enfermedad.

Hay dos tipos de DMAE: la menos frecuente es la DMAE húmeda, en la que se forman nuevos vasos sanguíneos en la retina y se producen hemorragias y cicatrización y se trata con terapia anti-angiogénica. La forma más frecuente de esta enfermedad es la DMAE seca, en la cual se produce una degeneración progresiva de zonas del tejido retiniano que se conoce como atrofia geográfica. Esta variedad representa el 85-90% de los casos y actualmente no tiene ningún tratamiento.

La ausencia de terapias efectivas para revertir o enlentecer el progresivo deterioro de la capacidad visual que causa la DMAE es un serio problema de salud pública debido a que constituye la primera causa de ceguera del adulto en el mundo occidental. Durante las últimas décadas su prevalencia ha crecido sostenidamente debido al aumento de la longevidad en los países desarrollados y al incremento en el número de pacientes tratados por otras patologías oculares, que anteriormente enmascaraban el diagnóstico de DMAE. Se estima que aproximadamente 196 millones de personas sufrirán alguna forma de DMAE en 2020 a nivel mundial.

Les deseamos los mejores resultados, aunque pensamos que serán factores ambientales cuya influencia es escasa. La patogenia oxidativa e isquémica es la más esperanzadora.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

PARKINSON y OCT III

Actualización sobre alteraciones de la función visual y espesores coriorretinianos en la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es una patología neurodegenerativo que afecta a unos 7,5 millones de personas en el mundo. Desde 2004, diversos estudios han ido mostrando la ocurrencia cambios en el espesor de diversas capas de la retina en la EP utilizando tomografía de coherencia óptica (OCT).

Sin embargo, existen resultados contradictorios ellos. Algunos relacionan los espesores retinianos con la severidad o duración de la enfermedad, lo cual convierte a las mediciones de la OCT en biomarcadores de progresión de la EP, inocuos y de fácil adquisición. También existen estudios que demuestran pérdida de capacidad o función visual desde fases tempranas de la enfermedad. Por último, los estudios más recientes que utilizan OCT de tecnología Swept Source demuestran aumento del espesor coroideo en la EP y aportan nueva información relacionada con el proceso degenerativo retiniano en esta enfermedad. 

Este artículo revisa la bibliografía existente sobre OCT y EP con el fin de determinar los parámetros retinianos y coroideos alterados en la EP y su posible utilidad clínica, así como analizar cuáles son las disfunciones visuales más relevantes en estos pacientes.

En nuestra casuística, una campimetría con test neurológico, una CFNR de la OCT, y los espesores maculares, cada 6 meses, son valores suficientes para valorar a nuestros pacientes.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

TRABAJO PROMETEDOR

Investigadores de Mount Sinai descubren cómo restaurar la visión usando células madre retinianas

    

Los investigadores de Mount Sinai han restaurado con éxito la visión en ratones a través de la activación de las células madre de la retina, algo que nunca se había hecho antes. Su estudio, publicado en Nature, podría transformar el tratamiento para pacientes con enfermedades degenerativas de la retina, que actualmente no tienen cura.

"Este estudio abre una nueva vía para el tratamiento potencial de las enfermedades que causan ceguera mediante la manipulación de nuestra propia capacidad regenerativa para autorreparación", dijo el investigador principal Bo Chen, PhD, Profesor Asociado de Oftalmología y Director del Programa de Células Madre Oculares de la Facultad de Medicina de Icahn en Mount Sinai. "Este es el primer paso para encontrar curas prometedoras para los pacientes que involucran la autorreparación en lugar de medicamentos o procedimientos invasivos".

En el pez cebra, las células gliales de Müller (MG) son una fuente de células madre retinianas que pueden reponer neuronas retinianas dañadas y restaurar la visión. En los mamíferos, las MG no tienen capacidad regenerativa después de que se pierden los fotorreceptores y, por lo tanto, el daño de la retina no puede solucionarse por sí solo.

Como resultado, en pacientes con enfermedades como la degeneración macular o la retinosis pigmentaria que mata las células de la retina, la progresión de la enfermedad a menudo es irreversible. Los investigadores plantearon la hipótesis de si de alguna manera podrían reactivar las MG y devolver la visión.

Un equipo de científicos realizó una transferencia de genes en dos pasos para reprogramar MG en ratones ciegos. En primer lugar, activaron las células madre latentes para convertirse en células madre activas. El segundo paso involucró otra transferencia genética para ayudar a las células madre a convertirse en células fotorreceptoras . Las células fotorreceptoras  son el tipo de célula más abundante en la retina, y el primer paso para detectar la luz en la retina. Luego transmiten a otras células en la retina, que envían señales al cerebro que permiten la visión real.

Después de esta reprogramación en dos pasos, los investigadores encontraron que los nuevos fotorreceptores –bastones- se generaron e integraron en la estructura retiniana existente, en lugar de flotar y ser ineficaces. No vieron diferencia entre estas nuevas células y las células fotorreceptoras de la barra real. Estas células detectan la luz, que luego activa la información que se enviará a la corteza visual (cerebro) y la función restaurada de la vía visual. Entre cuatro y seis semanas después de la reprogramación, los ratones ciegos pudieron detectar la luz y recuperar su visión.

Si bien la visión se restauró en cierto grado, los investigadores no pudieron medir el grado de mejora, y deben hacer más pruebas para descubrirlo.

"Esto podría conducir a oportunidades extraordinarias en el futuro donde potencialmente podemos utilizar la misma estrategia para reactivar estas células madre en el ojo humano enfermo", dijo el Dr. Chen. "Si esto funciona, esto podría transformar la forma en que tratamos a los pacientes con enfermedad de la retina y posiblemente aprendamos cómo curar otros tipos de enfermedades oculares como el glaucoma".

Un prometedor trabajo. Gracias.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

AGUAS ARRIBA, SF0166 y luminate

  

Nuevo agente aborda el papel del estrés oxidativo en el edema macular diabético. Nueva terapia anti-integrina , entre los objetivos múltiples de las vías del estrés oxidativo

EN TODO EL CUERPO, cualquier fuente de daño celular (p. Ej., Inflamación, infección, tabaquismo o niveles elevados de azúcar en la sangre) puede liberar especies de oxígeno reactivas y poner en movimiento una reacción en cadena de estrés oxidativo que en última instancia conduce al daño tisular y patología. Las enfermedades intrarretinianas, incluido el edema macular diabético (DME); el estrés oxidativo activa múltiples vías aguas abajo: aumento de la permeabilidad vascular; angiogénesis; inflamación; y apoptosis, y neurodegeneración. Estas vías se pueden activar simultáneamente, o su participación puede variar, dependiendo del paciente individual y la etapa de la enfermedad. Los oftalmólogos son afortunados de tener medicamentos efectivos que abordan algunas de estas vías. Los agentes del factor de crecimiento endotelial antivascular (VEGF) se dirigen a la permeabilidad vascular y la angiogénesis, mientras que los esteroides pueden tratar la inflamación. Sin embargo, actualmente no hay agentes disponibles que aborden las cuatro vías a la vez, y ninguna que sea neuroprotectora.

Además, las terapias actuales son insuficientes: alrededor del 50% de los pacientes con DME todavía tienen edema después de un año de tratamiento con anti-VEGF1. Incluso con terapias de última generación, los pacientes pueden tener pérdidas y / o visión continua que no mejora tanto como los oftalmólogos quisieran. Es posible que en estos pacientes con o sin respuesta, las vías mediadas por VEGF no sean las principales vías de daño.

Debido a esta necesidad de nuevos medicamentos para ayudar al otro 50% de los pacientes con DME, muchos agentes están en la línea de investigación y desarrollo. Estos incluyen terapias anti-VEGF de nueva generación, que pueden ser más efectivas o más duraderas que los agentes actuales, y fármacos de combinación, que combinan anti-VEGF con un segundo fármaco dirigido a otra vía, como el anti-VEGF / ANG- 2 terapia combinada (RG7716, Gene- tech) que ha demostrado evidencia de una mayor duración de la acción y una ligera mejora de la eficacia en los estudios de fase II.

Hay una serie de agentes de monoterapia con objetivos distintos de VEGF, como inhibidores de ANG-2 o PDGF, activadores Tie-2 y KalVista Phar- KVD-001 de los productos farmacéuticos, un inhibidor de la proteasa que se dirige a la calicreína plasmática.

Otras compañías están trabajando en nuevos métodos de administración, como la inyección supracoroidea de esteroides. Aerpio ha estado estudiando la administración subcutánea de su activador Tie-2, AKB-9778. Stealth Biotherapeutics también ha explorado la inyección subcutánea para la entrega de elamipretida, una terapia mitocondrial.

Sin embargo, muchos de estos nuevos agentes aún se dirigen a los efectos secundarios del estrés oxidativo.

Una nueva clase de fármacos, la terapia anti-integrina de la clase RGD, es atractiva porque actúa aguas arriba, con el potencial de evitar que las vías de estrés oxidativo se activen en primer lugar y por lo tanto abordan las cuatro vías de estrés oxidativo al mismo tiempo.

Las integrinas son receptores de adhesión celular y señalización celular que se han asociado con la enfermedad retiniana, así como varios trastornos sistémicos. La terapia anti-integrina se usa actualmente para tratar la esclerosis múltiple, la enfermedad de Crohn y la colitis, complicaciones trombóticas e incluso signos y síntomas del ojo seco.

SciFluor Life Sciences está desarrollando una terapia tópica anti-integrina para la DME y la degeneración macular húmeda relacionada con la edad. Este agente, SF0166, inhibe selectivamente el receptor de integrina .

Los primeros estudios clínicos han demostrado seguridad y una respuesta biológica, lo que ayuda a verificar la validez de la terapia anti-integrina. Sin embargo, dirigirse solo a un receptor de integrina puede no inhibir todas las vías de estrés oxidativo.

Más adelante en el desarrollo clínico está el novedoso inhibidor de integrina de Al- legro Ophthalmics, el risuteganib (Luminate). Esta terapia se dirige a tres receptores de integrina que han sido implicados en la enfermedad de la retina, dándole la posibilidad de efectos de amplio espectro sobre el estrés oxidativo . Hasta la fecha, ha habido 1.150 exposiciones humanas a las inyecciones de risperganib en más de 370 pacientes sin efectos adversos relacionados con los medicamentos, entonces la seguridad del medicamento está bien establecida. Dos estudios de DME fase IIb han sido completados, y se iniciará un ensayo de fase III a fines de 2018. Esta terapia anti-integrina demostró ser equivalente (en términos de visión y reducción del grosor macular central) a bevacizumab (Avastin, Genentech) en la semana 20, con la mitad dosis, cuando se usa como monoterapia.

El pretratamiento con bevacizumab, seguido de tres dosis mensuales de este tratamiento anti-integrina (terapia secuencial) también fue equivalente a la terapia mensual con bevacizumab, aunque los dos fármacos administrados en combinación no fueron efectivos.

Curiosamente, los sujetos que obtuvieron mejores resultados con esta terapia anti-integrina en estos estudios fueron aquellos que anteriormente habían respondido mal a la terapia anti-VEGF , lo que sugiere que la terapia anti-integrina puede apuntar a otras vías oxidativas que son más dominantes que el VEGF en la enfermedad de estos pacientes en particular.

Estos resultados clínicos están respaldados por una serie de estudios en animales que proporcionan evidencia del efecto de la terapia anti-integrina en cada una de las vías de estrés oxidativo aguas abajo. Por ejemplo, Peter Campochiaro, MD, demostró una regulación significativa de la angiogénesis con la terapia anti-integrina en ratones isquémicos, retinopatía del prematuro (ROP). El medicamento se comparó con anti-VEGF therapy y una solución de vehículo de control.

Quizás lo más emocionante sean los datos de varios grupos diferentes de investigadores independientes que parecen demostrar un efecto neuroprotector constante de la terapia anti-integrina. La mayoría de esta investigación es muy nueva y aún no se ha publicado. Hugo Quiroz-Mercado, MD, y sus colegas en México mostraron que el tratamiento previo de los tejidos de la retina con el agente anti-integrina los protegía del daño cuando más tarde fueron expuestos a neurotoxinas, como el ácido kaínico y el peróxido. Glenn Jaffe, MD, y su equipo de Duke recientemente trataron las células del epitelio pigmentario de la retina humano (RPE) cultivadas con hidroxiquinona en presencia o ausencia de la terapia anti-integrina. En estos experimentos, encontraron que la lesión celular y la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS) se redujeron en las células del RPE tratadas. Baruch Kuppermann, MD, PhD, Cristina Kenney, MD, PhD y otros investigadores de UC-Irvine investigaron el impacto de varios anti-VEGF y anti-terapias de integrina en las que puede estar simplemente en una etapa más impulsada por VEGF de la enfermedad, mientras que otras vías de estrés oxidativo están implicadas entre los que ya se han sometido a un tratamiento fallido.

Estos hallazgos deben confirmarse en los ensayos de fase III, pero la ciencia básica ofrece cierto optimismo de que esta clase de medicamentos puede ayudar a los pacientes que no han tenido éxito con otras terapias.

Durante muchos años, los oftalmólogos han pensado que el DME es principalmente una afección mediada por VEGF. Ahora están descubriendo que las vías multifactoriales -todas ellas relacionadas con el estrés oxidativo- pueden jugar un papel mucho más importante de lo que se pensaba originalmente.

Los estudios futuros continuarán dilucidando este papel, y se espera que proporcionen la información que los oftalmólogos necesitan para enfocarse en terapias para lograr mejores resultados visuales para más pacientes con DME.

Las vías multifactoriales, todas relacionadas con el estrés oxidativo, pueden jugar un papel mucho más importante de lo que se pensaba originalmente.

Las células de Muller en la retina para evaluar si los tratamientos fueron neuroprotectores. Encontraron que solo los grupos tratados con anti-integrina (ninguno de los grupos tratados con anti-VEGF) habían aumentado la viabilidad celular. Al mejorar el daño reactivo de especies de oxígeno se mejora de la salud mitocondrial.

El Dr. Campochiaro y Julie Kornfield, PhD, descubrieron que al regular la integrina M2, la terapia anti-integrina reduce la unión de los leucocitos y su migración trans-epitelial, así como la reducción de la expresión del complemento 3, una importante proteína del sistema inmune que aumenta en respuesta a la inflamación.

Estudios como estos ayudan a dar sentido a los resultados clínicos que muestran que la terapia anti-integrina es más efectiva en aquellos que son pobres o que no responden a la terapia anti-VEGF, y menos efectivos en pacientes sin tratamiento previo. Se está trabajando mucho. Todo paciente con patología macular, aunque no le podamos dar grandes esperanzas a corto plazo, sí les podemos apoyar con estos estudios, lentos pero en la buena línea.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

EN LA BRECHA

El monitor de glucosa continuo puede ayudar a reducir la incidencia de la enfermedad ocular diabética.

Los estudios han demostrado que una reducción en la HbA1c tiene una reducción concomitante en la retinopatía diabética. La diabetes es un problema de salud en crecimiento. Como oftalmólogo, lo veo en mi consulta.

Según el CDC, "la diabetes fue la séptima causa de muerte en los EE. UU. en 2015". Más de 30 millones de estadounidenses han sido diagnosticados con diabetes y otros 80+ millones están catalogados como prediabeticos, y la mayoría desconoce su enfermedad. Si no se trata, la prediabetes puede llevar a la diabetes tipo 2, una enfermedad complicada con importantes ramificaciones de salud que incluyen enfermedades cardíacas y renales, derrames cerebrales, problemas vasculares, pérdida de la visión y muerte prematura. En Europa ocurre algo similar.

Como oftalmólogo, a menudo recomiendo a los pacientes que consulten a un endocrinólogo para descartar la diabetes, aunque el diagnóstico suele ser obvio, incluso en la etapa incipiente durante un examen de la vista con dilatación y OCT.

Para los pacientes con diabetes, la historia ha probado literalmente el dicho de Ben Franklin: "Una onza de prevención vale una libra de curación". Por esa razón, recomendamos encarecidamente a todos los pacientes con diabetes, así como a aquellos que tienen antecedentes familiares de diabetes. , ser vistos cada 6 meses, con una OCT macular.

Los pacientes con diabetes necesitan aliento. No siempre es fácil seguir la dieta reglamentada y las rutinas de ejercicios, y los médicos de atención primaria no pueden soportar la carga del refuerzo por sí mismos.

Como oftalmólogos, no eludimos esta responsabilidad. Recordamos reiteradamente a nuestros pacientes la importancia de mantener el azúcar en sangre y la presión arterial bajo control, obtener pruebas trimestrales de HbA1c y abstenerse de fumar.

Somos muy conscientes de los inmensos beneficios del control de la glucemia en nuestros pacientes con diabetes, lo que reduce la aparición de complicaciones microvasculares a largo plazo, como la retinopatía diabética, la nefropatía y la neuropatía. En el ensayo de Control de la Diabetes y Complicaciones, la terapia intensiva redujo el riesgo de desarrollar retinopatía en un 76%. De manera similar, en el Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido, cada 1% de disminución en HbA1c se correlacionó con una reducción del 37% en el riesgo de complicaciones microvasculares, incluida la retinopatía diabética.

Estas complicaciones relacionadas con la diabetes tienen ramificaciones personales, sociales y económicas asombrosas. Curiosamente, un tema que los oftalmólogos rara vez presentan a pacientes con diabetes es la ventaja significativa de adquirir un monitor de glucosa continuo (CGM).

Un CGM mide los niveles de glucosa en tiempo real, 24 horas al día, 7 días a la semana, empleando un microsensor insertado debajo de la piel que analiza los niveles de azúcar en sangre cada 5 minutos y transmite de forma inalámbrica los datos a un monitor con una pantalla, a menudo a una aplicación en un reloj.

Seguiremos en la brecha. Es algo desalentador un edema de macula con multiples recidivas y en donde las inyecciones intravitreas a veces añaden más hipoxia a una retina debilitada.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA

SOSPECHA y OCT CFNR

 

Progresión a 5 años del glaucoma evaluado mediante herramientas estructurales y funcionales

En el presente trabajo se comparó la tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (TCO-DE) frente a la evaluación del campo visual para detectar la progresión en diferentes grados de glaucoma.

Se incluyeron personas con sospecha o diagnóstico de glaucoma con medición basal del espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) mediante TCO-DE y pruebas de campo visual (CV) mediante el Humphrey Field Analyser (HFA).

La progresión funcional y estructural a lo largo de al menos 5 años se comparó utilizando el Glaucoma Progression Analysis (GPA) y el índice de CV (ICV) en el HFA y el Guided Progression Analysis (GPA-TCO) en la TCO-DE.

Se reclutaron 122 sujetos (63 con sospecha de glaucoma y 59 con glaucoma confirmado). De 18 con sospecha que progresaron a glaucoma, 13 mostraron progresión por GPA-TCO, 4 por GPA, 7 por ICV y 2 fueron concordantes. En los 14 pacientes con glaucoma que progresaron, el GPA-TCO detectó progresión en 6, GPA en 6 e ICV en 6. La concordancia entre GPA-TCO y GPA en ambos grupos fue baja; ICV tuvo mayor grado de acuerdo con GPA-TCO en las personas con sospecha de glaucoma que en las personas con glaucoma confirmado. Las personas que progresaron en ambos grupos tuvieron un porcentaje de cambio similar en el espesor de la CFNR (-9,9% vs -806%), aunque el cambio absoluto fue mayor en los no confirmados (−8,75 µ vs −6,4 µ; p=0,03). 

Por lo tanto, los cambios estructurales parecen ser más útiles para detectar progresión en personas con sospecha de glaucoma, mientras que el cambio funcional es un mejor indicador de progresión de la enfermedad. El porcentaje de cambio en el espesor de la CFNR es una medida mejor que el cambio absoluto.

En nuestro trabajo habitual, desde hace casi 10 años, usamos la OCT en los casos de sospecha o duda diagnóstica, y la campimetría solo para glaucomas establecidos y avanzados.

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PONIENDO BUENOS PILARES

Un investigador "cautelosamente optimista" sobre el futuro de la medicina regenerativa para tratar la DMAE

La medicina regenerativa ha abierto una nueva frontera en la degeneración macular. Se han dado pasos importantes y hay razones para ser optimista sobre el futuro.

"Cautelosamente optimista", dijo Demetrios G. Vavvas, MD, PhD. "Este camino ofrece una gran promesa, pero el camino es largo y debemos evitar sacar conclusiones precipitadas".

Con Michael J. Young, PhD, Vavvas es co-director del Ocular Regenerative Medicine Institute of Massachusetts Eye and Ear, y parte de un grupo de investigación que ha logrado avances significativos en la comprensión del trasplante de células madre, ingeniería de tejidos y nanopartículas para entrega de fármacos.

"Específicamente para la degeneración macular, suceden muchas cosas, y algunos de los estudios han llegado a la etapa de ensayos clínicos. Estamos involucrados en algunos de estos ensayos con nuestros pacientes y cirujanos ".

Los ensayos actuales de fase 1 y fase 2 están evaluando la seguridad del trasplante de células del epitelio pigmentario de la retina (RPE), las células de soporte de los fotorreceptores. El RPE es un sitio importante en la patogenia de toda degeneración macular, sujeto a muerte y mal funcionamiento, explicó Vavvas.

"Una de las ideas es reponer las células del EPR enfermas mediante el trasplante de células sanas, que se derivan de las células madre".

Dijo que, contrariamente a lo que comúnmente se piensa, lo que se usa en los ensayos clínicos son células madre pluripotentes inducidas (iPS) u otros tipos de células madre, "instruidas" para desarrollar células RPE. No usamos células embrionarias por su pluripotencial efecto secundario carcinogénico.

"Lo que leemos en los medios es que estamos trasplantando células madre, lo cual es incorrecto. Lo que trasplantamos son células diferenciadas, a saber, células de RPE derivadas con mayor frecuencia de células iPS inducidas. No son células madre de buena fe, sino células derivadas de células madre ".

Se usan dos enfoques principales en pacientes con DMAE. Un enfoque es trasplantar células que flotan libremente (suspensiones celulares) y dejarlas en el espacio subretinal. El otro es cultivar células en un andamio y entregar una hoja de células monocapa al sitio de trasplante en el espacio subretinal.

"Estas son las ideas que actualmente se prueban en los ensayos clínicos, pero otra información errónea que quisiera disipar es que hasta ahora no se ha probado la eficacia de nada. Los ensayos están evaluando la seguridad. Los informes sobre la eficacia son inexactos y exageran groseramente. Mi evaluación contundente es que en este momento ninguno de estos métodos ha demostrado ayudar a los humanos. Estamos progresando, pero la tecnología actual probablemente todavía es inmadura y no esperamos eficacia por el momento ".

Mucha sinceridad en esta trabajo. Sabemos que se están poniendo los buenos pilares. Os seguimos informando.

OFTALMÓLOGO ESTEPONA